Ảnh hưởng của nhiễm virus, vi khuẩn và nấm đến cơ chế bệnh sinh và đợt bùng phát bệnh vảy nến

Bệnh vảy nến là một bệnh viêm da mãn tính qua trung gian miễn dịch, ảnh hưởng đến khoảng 125 triệu người trên toàn thế giới, tương đương 2–3% dân số toàn cầu [1]. Bệnh đặc trưng bởi các mảng ban đỏ có vảy bạc, dày, xuất hiện do sự tăng sinh bất thường của tế bào sừng (keratinocyte) kết hợp với phản ứng viêm mãn tính tại da. Mặc dù cơ chế bệnh sinh phức tạp và chưa được hiểu hoàn toàn, các bằng chứng khoa học ngày càng tích lũy khẳng định rằng nhiễm trùng – bao gồm nhiễm vi khuẩn, virus và nấm – đóng vai trò không thể phủ nhận như một yếu tố khởi phát và làm nặng thêm bệnh vảy nến [2].

Sự tương tác giữa hệ miễn dịch của vật chủ và các tác nhân gây nhiễm trùng tạo ra một vòng xoáy viêm phức tạp: nhiễm trùng kích hoạt các phản ứng miễn dịch bất thường, từ đó khuếch đại quá trình viêm sẵn có tại da bệnh nhân vảy nến. Bài viết này tổng hợp các bằng chứng khoa học mới nhất, trình bày cơ chế phân tử và lâm sàng theo đó nhiễm trùng do vi khuẩn, virus và nấm ảnh hưởng đến bệnh vảy nến, giúp bệnh nhân và người nhà hiểu rõ hơn về yếu tố nguy cơ quan trọng này.

I. CƠ CHẾ MIỄN DỊCH NỀN TẢNG CỦA BỆNH VẢY NẾN

Để hiểu tại sao nhiễm trùng lại ảnh hưởng đến bệnh vảy nến, cần nắm rõ cơ chế miễn dịch bệnh học căn bản. Bệnh vảy nến là một bệnh tự miễn qua trung gian tế bào T, trong đó trục IL-23/IL-17 giữ vai trò trung tâm [3]. Khi hệ miễn dịch bị kích hoạt bất thường, các tế bào T helper 17 (Th17) và tế bào T CD8+ sản xuất các cytokine tiền viêm – đặc biệt là IL-17A, IL-22 và TNF-α – kích thích tế bào sừng tăng sinh nhanh chóng và tạo ra vòng xoáy viêm tự duy trì.

Trong bối cảnh đó, nhiễm trùng hoạt động như ‘chìa khóa’ kích hoạt hệ miễn dịch theo nhiều cơ chế:

• Hoạt hóa siêu kháng nguyên (superantigen): các protein độc tố vi khuẩn bỏ qua cơ chế kiểm soát thông thường, kích hoạt hàng loạt tế bào T cùng lúc.
• Hiện tượng mô phỏng phân tử (molecular mimicry): kháng nguyên vi sinh vật có cấu trúc tương đồng với các protein của da, khiến hệ miễn dịch tấn công nhầm vào mô da.
• Khuếch đại cytokine: nhiễm trùng làm tăng sản xuất IL-1β, IL-6, IL-23 và IFN-γ, những cytokine thúc đẩy con đường Th17 vốn đã bất thường trong bệnh vảy nến.
• Rối loạn hệ vi sinh vật da (dysbiosis): làm mất cân bằng microbiome, gây viêm và tổn thương hàng rào da.

II. NHIỄM VI KHUẨN VÀ BỆNH VẢY NẾN

1. Liên cầu khuẩn nhóm A (Streptococcus pyogenes) và vảy nến thể giọt

Trong tất cả các mối liên quan giữa nhiễm trùng và bệnh vảy nến, mối liên hệ giữa nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A (Group A Streptococcus – GAS, hay Streptococcus pyogenes) và vảy nến thể giọt (guttate psoriasis) là được xác lập rõ ràng nhất và được ghi nhận nhiều nhất trong y văn [2].

a. Vảy nến thể giọt là gì?

Vảy nến thể giọt là thể lâm sàng cấp tính đặc trưng của bệnh vảy nến, phổ biến nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi. Bệnh biểu hiện bằng nhiều tổn thương nhỏ hình giọt nước xuất hiện đột ngột trên toàn thân, thường sau 1–3 tuần bị viêm họng do liên cầu hoặc nhiễm khuẩn đường hô hấp trên [4]. Đáng chú ý, khoảng 70% số bệnh nhân vảy nến thể giọt có thể tiến triển thành vảy nến mảng bám mãn tính [2].

b. Cơ chế phân tử – Siêu kháng nguyên và mô phỏng phân tử

Cơ chế chủ yếu được đề xuất liên quan đến hai hiện tượng quan trọng:

Thứ nhất, siêu kháng nguyên liên cầu (streptococcal superantigens): S. pyogenes sản xuất nhiều siêu kháng nguyên mạnh, đặc biệt là streptococcal pyrogenic exotoxin A và C (SpeA, SpeC) cùng các pyrogenic exotoxins khác. Các phân tử này liên kết trực tiếp với phức hợp hòa hợp mô chủ yếu nhóm II (MHC class II) trên tế bào trình diện kháng nguyên và thành phần Vβ của thụ thể tế bào T, bỏ qua hoàn toàn con đường xử lý kháng nguyên thông thường. Điều này dẫn đến hoạt hóa hàng loạt tế bào T (có thể lên đến 20–50% tổng số tế bào T tùy loại superantigen), tạo ra một ‘bão cytokine’ cục bộ và toàn thân [2,5]. Lưu ý: streptolysin O (SLO) là một cytolysin phá hủy màng tế bào, không phải siêu kháng nguyên; vai trò của nó trong bệnh vảy nến là kích thích sản xuất TNF-α và IL-1β thông qua con đường khác.

Thứ hai, mô phỏng phân tử (molecular mimicry): Protein M của liên cầu có vùng trình tự axit amin tương đồng mạnh với keratin 17 (K17) của da người. Các tế bào T CD8+ trong lớp thượng bì của bệnh nhân vảy nến nhận diện chéo (cross-recognize) cả kháng nguyên M protein liên cầu lẫn keratin 17, trong khi tế bào T CD4+ trong lớp bì phản ứng với các quyết định kháng nguyên trên peptidoglycan liên cầu [5]. Cơ chế này giải thích tại sao sau khi bị nhiễm liên cầu, hệ miễn dịch có thể tiếp tục tấn công vào chính tế bào sừng của da, gây ra và duy trì tổn thương vảy nến ngay cả khi nhiễm trùng đã được kiểm soát.

c. Dữ liệu lâm sàng và tần suất

Một phân tích tổng hợp hệ thống công bố năm 2024, bao gồm 50 nghiên cứu với 1.778 bệnh nhân, xác nhận rằng điều trị kháng sinh nhắm vào liên cầu (penicillin, amoxicillin) có thể cải thiện đáng kể vảy nến thể giọt ở nhiều trường hợp [6]. Một báo cáo ca bệnh điển hình năm 2026 trên tạp chí American Journal of Case Reports ghi nhận vảy nến thể giọt khởi phát rõ ràng sau viêm họng GAS ở bệnh nhân 66 tuổi có tiền sử đái tháo đường và thiếu vitamin D [3]. Ở tới 45% trường hợp vảy nến thể giọt, viêm họng và nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là yếu tố kích hoạt thường gặp nhất [2].

Điểm lâm sàng quan trọng: Nhiễm liên cầu không triệu chứng dai dẳng (tại amiđan hoặc vùng hậu môn-trực tràng) có thể là nguyên nhân của các đợt tái phát vảy nến thể giọt mà không có biểu hiện viêm họng rõ ràng. Do đó, bệnh nhân vảy nến tái phát nhiều lần cần được khảo sát về nhiễm khuẩn ẩn [2,4].

2. Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) và vảy nến

Không chỉ liên cầu, tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) cũng được chứng minh là yếu tố làm nặng thêm bệnh vảy nến, chủ yếu thông qua cơ chế siêu kháng nguyên [2,5]. S. aureus sản xuất nhiều loại ngoại độc tố mạnh bao gồm:

• Ngoại độc tố tụ cầu (Staphylococcal enterotoxins – SEA, SEB, SEC): kích hoạt mạnh mẽ tế bào T và tế bào NK
• Độc tố gây hội chứng sốc nhiễm độc (TSST-1): gây phản ứng viêm hệ thống lan rộng
• Độc tố bong vảy (exfoliative toxin – ET): phá hủy cầu nối giữa các tế bào thượng bì

Các nghiên cứu cho thấy mức độ nghiêm trọng của bệnh vảy nến có tương quan đáng kể với sự hiện diện của các ngoại độc tố từ chủng S. aureus phân lập trên bệnh nhân [2]. Đặc biệt, tụ cầu vàng được tìm thấy với tần suất cao hơn trên da bệnh nhân vảy nến so với người lành, và sự có mặt của chúng kéo dài tình trạng viêm mãn tính tại tổn thương [5].

3. Vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori)

Một bằng chứng đáng chú ý được bổ sung gần đây là mối liên quan giữa nhiễm H. pylori và bệnh vảy nến. Một tổng phân tích hệ thống (systematic review & meta-analysis) công bố năm 2024 trên tạp chí Frontiers in Medicine, bao gồm 15 nghiên cứu với 2.427 đối tượng, cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori cao hơn đáng kể ở nhóm bệnh nhân vảy nến so với nhóm chứng (odds ratio = 1,94; 95% CI: 1,40–2,68; p < 0,0001) [8]. Kết quả này nhất quán cả ở châu Á lẫn châu Âu.

Một nghiên cứu cắt ngang thực hiện tại Ai Cập từ tháng 3/2023 đến tháng 2/2024 tại phòng khám ngoại trú chuyên khoa da liễu cũng xác nhận mối tương quan giữa nhiễm H. pylori và mức độ nặng của bệnh vảy nến đánh giá theo thang điểm PASI [9].

Cơ chế đề xuất bao gồm: H. pylori kích thích sản xuất TNF-α và các cytokine tiền viêm khác; phân tử CagA của H. pylori có thể phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày, tạo điều kiện cho các kháng nguyên vi khuẩn xâm nhập vào tuần hoàn; bên cạnh đó, protein của H. pylori có thể hoạt động như siêu kháng nguyên, kích hoạt tế bào T không đặc hiệu [5].

III. NHIỄM VIRUS VÀ BỆNH VẢY NẾN

1. HIV/AIDS – Nghịch lý miễn dịch trong bệnh vảy nến

Mối liên quan giữa nhiễm HIV và bệnh vảy nến tạo ra một trong những nghịch lý thú vị nhất trong y học. Bệnh vảy nến – vốn được coi là bệnh tự miễn qua trung gian tế bào T CD4+ – lại có thể trở nên nặng hơn đáng kể ở bệnh nhân HIV, dù HIV làm sụt giảm mạnh số lượng tế bào T CD4+ [10].

Nghiên cứu hồi cứu của Chaiyabutr và cộng sự (2022) tại Thái Lan ghi nhận mức độ nghiêm trọng của bệnh vảy nến ở người nhiễm HIV tương quan với số lượng tế bào T CD4+ thấp và tuổi khởi phát bệnh sớm hơn [10]. Cơ chế được đề xuất dựa trên vai trò bù trừ của tế bào T CD8+: khi HIV phá hủy tế bào T CD4+, tế bào T CD8+ tăng sinh mạnh (hyperexpansion) và trở thành tế bào effector chủ yếu gây viêm da. Các tế bào T CD8+ này – ít bị HIV tấn công hơn tế bào CD4+ – sản xuất ồ ạt IFN-γ và các cytokine tiền viêm khác, duy trì và thậm chí khuếch đại tổn thương vảy nến theo con đường độc lập với tế bào CD4+ [10,11].

Điều thú vị là bệnh vảy nến ở bệnh nhân HIV thường có biểu hiện nặng và khó điều trị hơn, đặc biệt ở giai đoạn AIDS tiến triển với CD4+ < 200 tế bào/μL. Một số bệnh nhân HIV-dương tính xuất hiện vảy nến lần đầu sau khi nhiễm HIV, trong khi những người đã có bệnh vảy nến trước đó có thể thấy bệnh nặng lên rõ rệt [11]. Khi điều trị kháng virus (HAART) thành công, số lượng CD4+ phục hồi, bệnh vảy nến có thể cải thiện hoặc thậm chí lui bệnh [11].

Một nghiên cứu thuần tập thực hiện tại Sydney (2023) trên 36 bệnh nhân HIV mắc vảy nến điều trị bằng liệu pháp sinh học (biologic therapy) cho thấy điều trị sinh học không làm thay đổi đáng kể tải lượng virus HIV hoặc số lượng CD4+ trong 12 tháng theo dõi, gợi ý rằng có thể an toàn khi sử dụng sinh học trong nhóm bệnh nhân này dưới sự giám sát chặt chẽ [12].

2. Virus viêm gan C (HCV) và vảy nến

Nhiều báo cáo lâm sàng và nghiên cứu quan sát đã ghi nhận mối liên quan giữa nhiễm HCV và sự khởi phát hoặc nặng lên của bệnh vảy nến. Cả hai bệnh đều liên quan đến sự tăng cao của TNF-α – một cytokine tiền viêm trung tâm. Trong nhiễm HCV mãn tính, quá trình viêm kéo dài qua trung gian TNF-α không chỉ gây tổn thương gan mà còn có thể kích hoạt các phản ứng viêm tại da ở những cá thể có yếu tố nhạy cảm di truyền với bệnh vảy nến [5,13].

Đặc biệt, một số thuốc điều trị HCV trước đây (như interferon-alpha) nổi tiếng là yếu tố có thể kích phát vảy nến ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ. Điều này phản ánh mối liên hệ phức tạp giữa can thiệp điều trị nhiễm trùng và hệ miễn dịch bệnh vảy nến [5].

3. Virus viêm gan B (HBV) và bệnh vảy nến

Virus viêm gan B (Hepatitis B Virus – HBV) có liên quan đến bệnh vảy nến theo hai hướng quan trọng: (1) nhiễm HBV mãn tính có thể tác động lên hệ miễn dịch theo cách làm nặng thêm bệnh vảy nến; và (2) ngược lại, các liệu pháp sinh học điều trị vảy nến – đặc biệt là nhóm ức chế TNF-α – có thể tái hoạt hóa virus HBV tiềm ẩn, gây ra viêm gan nặng thậm chí tử vong. Đây là lý do HBV được xem là mối lo ngại lâm sàng đặc biệt quan trọng trong quản lý bệnh vảy nến.

a. Cơ chế miễn dịch: TNF-α và vai trò kiểm soát HBV

Cơ chế kết nối HBV với bệnh vảy nến đi qua trục TNF-α. Trong điều kiện sinh lý bình thường, TNF-α đóng vai trò thiết yếu trong kiểm soát HBV: cytokine này ức chế sự nhân lên của HBV và kích thích đáp ứng miễn dịch tế bào T CD8+ đặc hiệu chống virus, giúp thanh thải HBV [20]. Chính vì vậy, khi bệnh nhân vảy nến được điều trị bằng thuốc ức chế TNF-α (adalimumab, etanercept, infliximab) – nhóm sinh học từng được sử dụng rộng rãi trong điều trị vảy nến – cơ chế phòng vệ tự nhiên này bị phá vỡ. HBV tiềm ẩn trong gan (dưới dạng cDNA vòng đóng bền vững – cccDNA) có thể tái hoạt động và nhân lên mạnh mẽ khi không còn bị kìm hãm bởi TNF-α và hệ miễn dịch tế bào T [20,21].

b. Nguy cơ tái hoạt hóa HBV khi điều trị sinh học vảy nến

Nguy cơ tái hoạt hóa HBV (HBV reactivation – HBVr) ở bệnh nhân vảy nến điều trị sinh học là mối lo ngại lâm sàng được xác lập qua nhiều nghiên cứu. Tổng phân tích hệ thống mới nhất công bố trên tạp chí Viruses (tháng 12/2024), tổng hợp dữ liệu từ 10 nghiên cứu với 73 bệnh nhân vảy nến điều trị bằng các thuốc ức chế cytokine từ 2013–2023, cho thấy tỷ lệ tái hoạt hóa HBV lên tới 21,2% (95% CI: 9,4–41,0%) ở bệnh nhân HBsAg dương tính không được dự phòng kháng virus, và 4,4% (95% CI: 2,2–8,7%) ở nhóm HBsAg âm tính nhưng kháng thể HBcAb dương tính (nhiễm HBV tiềm ẩn hoặc đã hồi phục) [20]. Đáng lo ngại, một trường hợp trong nghiên cứu này tử vong do suy gan cấp mặc dù đã được điều trị kháng virus kịp thời.

Nguy cơ tái hoạt hóa thay đổi tùy theo nhóm sinh học: nhóm ức chế TNF-α có nguy cơ cao nhất; nhóm ức chế IL-12/23 (ustekinumab) và ức chế IL-17/IL-23 thế hệ mới có nguy cơ thấp hơn, nhưng không thể loại trừ hoàn toàn. Một nghiên cứu đơn trung tâm tại Thổ Nhĩ Kỳ (Ergenç và cộng sự, 2023) trên bệnh nhân vảy nến điều trị sinh học từ nhiều nhóm thuốc xác nhận sự cần thiết của sàng lọc HBV trước điều trị và theo dõi định kỳ tải lượng virus trong quá trình điều trị [21].

c. Ý nghĩa lâm sàng – bắt buộc sàng lọc và dự phòng

Tại Việt Nam – nơi tỷ lệ nhiễm HBV mãn tính trong cộng đồng ước tính 8–10% dân số – vấn đề này có ý nghĩa thực tiễn đặc biệt nghiêm trọng. Trước khi bắt đầu bất kỳ liệu pháp sinh học nào, bệnh nhân vảy nến bắt buộc phải được xét nghiệm đầy đủ: HBsAg, anti-HBs, và anti-HBc. Với bệnh nhân HBsAg dương tính (người mang HBV mãn tính), cần bắt buộc dùng thuốc kháng virus dự phòng (entecavir hoặc tenofovir) trước khi bắt đầu và trong suốt quá trình điều trị sinh học. Với bệnh nhân HBsAg âm tính nhưng anti-HBc dương tính (nhiễm HBV tiềm ẩn), cần theo dõi tải lượng HBV DNA định kỳ và sẵn sàng can thiệp kháng virus sớm khi có dấu hiệu tái hoạt [20,21].

4. Virus Herpes Simplex (HSV), Varicella-Zoster (VZV) và các virus khác

Một số virus khác cũng được ghi nhận có liên quan đến khởi phát hoặc làm nặng bệnh vảy nến, dù bằng chứng ở mức độ báo cáo ca bệnh:

• Virus Herpes Simplex (HSV): Các ca bệnh vảy nến khởi phát sau nhiễm HSV đã được ghi nhận, đặc biệt sau nhiễm HSV-1 (herpes môi miệng) và HSV-2. Cơ chế có thể liên quan đến việc HSV kích hoạt các tế bào T ký ức trong da (skin-resident memory T cells) vốn đã được ‘chuẩn bị sẵn’ trong bệnh vảy nến [2,5].
• Virus Varicella-Zoster (VZV – thủy đậu/zona): Nhiễm VZV, đặc biệt là bệnh zona ở người lớn, đã được báo cáo là yếu tố kích phát và làm nặng thêm bệnh vảy nến, có thể qua cơ chế phản ứng Koebner tại vùng da bị tổn thương [2].
• Human Papillomavirus (HPV): Một số báo cáo ghi nhận sự khởi phát muộn của bệnh vảy nến liên quan đến nhiễm HPV, đặc biệt HPV type 5. Cơ chế chưa được làm rõ nhưng có thể liên quan đến thay đổi hệ miễn dịch da do virus gây ra [2].
• Cytomegalovirus (CMV): Nhiễm CMV dai dẳng đã được báo cáo là yếu tố khởi phát và/hoặc làm nặng hơn bệnh vảy nến ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch [2].
• Chikungunya: Một số ca bệnh vảy nến khởi phát sau nhiễm Chikungunya đã được ghi nhận, liên quan đến tình trạng viêm khớp và da do virus này gây ra [2].

IV. NHIỄM NẤM VÀ BỆNH VẢY NẾN

1. Nấm Candida albicans

Candida albicans là một loại nấm cơ hội thường cư trú tại đường tiêu hóa và niêm mạc, nhưng ở bệnh nhân vảy nến, sự cân bằng vi sinh vật bị phá vỡ tạo điều kiện cho Candida phát triển quá mức. Dữ liệu từ nhiều nghiên cứu cho thấy C. albicans được phát hiện trong phân của 68–78% bệnh nhân vảy nến, so với 29–54% ở nhóm chứng [13].

Cơ chế tác động của Candida lên bệnh vảy nến là đa chiều:

• Siêu kháng nguyên từ nấm: Một số protein bề mặt và ngoại độc tố của Candida hoạt động như siêu kháng nguyên, kích hoạt bùng phát tế bào T và tăng sản xuất IL-17 – cytokine trung tâm trong bệnh vảy nến.
• Phản ứng miễn dịch chéo (giả thuyết): Một số nghiên cứu đề xuất rằng kháng thể hoặc tế bào T chống Candida có thể phản ứng chéo với các kháng nguyên da người do tương đồng cấu trúc phân tử, góp phần vào tổn thương tự miễn, tuy nhiên cơ chế này cần thêm bằng chứng xác nhận.
• Tăng cường phản ứng Th17: Candida là một trong những tác nhân gây cảm ứng mạnh mẽ nhất cho tế bào Th17, con đường miễn dịch trung tâm trong bệnh vảy nến.

Một nghiên cứu năm 2014 kết luận rằng các siêu kháng nguyên và độc tố từ nấm Candida ‘có thể đóng nhiều vai trò khác nhau trong đợt bùng phát và đợt tiến triển của bệnh vảy nến’, trong đó 60% bệnh nhân vảy nến có xét nghiệm dương tính với Candida so với chỉ 20% ở nhóm chứng [2].

Cần lưu ý thực tế lâm sàng quan trọng: một số liệu pháp sinh học điều trị vảy nến (đặc biệt là thuốc ức chế IL-17 như secukinumab, ixekizumab) làm tăng nguy cơ nhiễm Candida do IL-17 là cytokine quan trọng trong cơ chế phòng thủ tự nhiên của cơ thể chống lại nấm Candida. Bệnh nhân điều trị nhóm thuốc này cần theo dõi chặt chẽ về nguy cơ nhiễm nấm [14].

2. Nấm Malassezia

Malassezia là chi nấm men ưa mỡ (lipophilic yeast) thuộc hệ vi sinh vật bình thường của da người, nhưng ở bệnh nhân vảy nến – đặc biệt là vảy nến da đầu – vai trò của chúng ngày càng được chú ý.

a. Bằng chứng về mối liên quan

Các nghiên cứu gần đây đã tìm thấy mối tương quan đáng kể giữa sự hiện diện của Malassezia và mức độ nghiêm trọng của vảy nến mảng bám [2]. Đặc biệt, khi các mảnh tế bào của Malassezia được bôi lên da bệnh nhân vảy nến, các mảng bám vảy nến mới có thể xuất hiện, gợi ý mối liên quan nhân quả trực tiếp [2].

Một nghiên cứu đánh giá hệ vi nấm da (skin mycobiome) năm 2020, công bố trên Frontiers in Immunology, xác nhận rằng Malassezia chiếm ưu thế áp đảo (>90% tổng số vi nấm) trên da bệnh nhân vảy nến, và phân bố theo loài bị ảnh hưởng bởi giới tính của bệnh nhân nhiều hơn là bởi các liệu pháp sinh học đang điều trị [15].

b. Cơ chế phân tử

Nghiên cứu năm 2024 trên tạp chí PLOS Pathogens làm sáng tỏ cơ chế miễn dịch của Malassezia tại da: các tế bào T gamma-delta (γδ T cells) tại lớp bì – đặc biệt là quần thể Vγ4+ – đóng vai trò là nguồn sản xuất IL-17 chủ yếu trong đáp ứng với Malassezia. Các yếu tố hòa tan từ nấm Malassezia đủ khả năng kích hoạt lại tế bào T này và thúc đẩy sản xuất IL-17, ngay cả khi không có tín hiệu từ IL-1 và IL-23 [16].

Ngoài ra, theo tổng quan năm 2024 của Dovepress, Malassezia kích thích tế bào đuôi gai (dendritic cells) tiết ra IL-12 và IL-23, từ đó phân hóa tế bào T thành quần thể Th17 và sản xuất các chất trung gian tiền viêm như IL-17, IL-22, TNF-α và IFN-α [17]. Những cytokine này là chính xác những phân tử được biết đến trong bệnh sinh của vảy nến.

c. Bằng chứng miễn dịch học

Bệnh nhân vảy nến thể hiện đáp ứng miễn dịch đặc hiệu với Malassezia và các protein có nguồn gốc từ chúng. Các tế bào T phản ứng với nấm men được phân lập từ vùng da bị tổn thương, và kháng thể đặc hiệu với nấm Malassezia được tìm thấy trong huyết thanh bệnh nhân vảy nến nhưng không có ở nhóm chứng khỏe mạnh, xác nhận rằng đây là một phản ứng miễn dịch mang tính bệnh lý [2].

3. Nấm da (Dermatophytes) và các loài nấm khác

Một nghiên cứu khảo sát tại Iran trên 289 bệnh nhân vảy nến (2021) phát hiện 15,9% bệnh nhân có nhiễm nấm đồng thời, trong đó nấm da (dermatophytes) chiếm tỷ lệ cao nhất (54,3%), tiếp theo là Candida spp. (19,5%), Malassezia spp. (15,2%), Aspergillus spp. (6,5%) và Fusarium spp. (4,3%) [18]. Những phát hiện này gợi ý rằng nấm da nói chung có thể đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của vảy nến, dù cơ chế chính xác vẫn đang được nghiên cứu.

V. VAI TRÒ CỦA HỆ VI SINH VẬT DA VÀ RUỘT (MICROBIOME)

Khái niệm ‘trục ruột-da’ (gut-skin axis) ngày càng được quan tâm trong nghiên cứu bệnh vảy nến. Bệnh nhân vảy nến thường có hệ vi khuẩn đường ruột mất cân bằng (dysbiosis), với sự giảm thiểu các vi khuẩn có lợi sản xuất axit béo chuỗi ngắn (SCFA) như Faecalibacterium và Akkermansia, đồng thời gia tăng các vi khuẩn tiền viêm [17].

Một nghiên cứu đột phá công bố năm 2024 trên Frontiers in Immunology cho thấy điều trị bằng thuốc ức chế IL-17A không chỉ cải thiện tổn thương da mà còn phục hồi sự cân bằng của hệ vi khuẩn đường ruột và da đồng thời, cho thấy mối quan hệ hai chiều giữa trục ruột-da và cơ chế bệnh sinh của vảy nến [19]. Điều này xác nhận rằng nhiễm trùng và rối loạn microbiome không chỉ là hệ quả của bệnh mà còn có thể là nguyên nhân và yếu tố duy trì bệnh vảy nến.

VI. Ý NGHĨA LÂM SÀNG VÀ KHUYẾN NGHỊ CHO BỆNH NHÂN

Từ các bằng chứng khoa học trên, một số khuyến nghị thực tế quan trọng dành cho bệnh nhân vảy nến:

1. Nhận diện và điều trị kịp thời các ổ nhiễm trùng

• Viêm họng do liên cầu cần được chẩn đoán và điều trị kháng sinh đầy đủ, đặc biệt ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc vảy nến.
• Nếu bệnh vảy nến tái phát thường xuyên sau viêm họng, cần kiểm tra khả năng nhiễm khuẩn liên cầu mãn tính tại amiđan (đôi khi cần tham khảo phẫu thuật cắt amiđan).
• Điều trị nhiễm nấm Candida và nấm da khi được phát hiện trên bệnh nhân vảy nến có thể giúp kiểm soát bệnh tốt hơn.

2. Tránh các yếu tố nguy cơ nhiễm trùng

• Vệ sinh cá nhân tốt, rửa tay thường xuyên để phòng ngừa nhiễm trùng vi khuẩn và virus.
• Tiêm phòng cúm và các bệnh nhiễm virus hàng năm theo khuyến cáo.
• Duy trì hàng rào da bằng cách dưỡng ẩm đều đặn – da bị tổn thương tạo điều kiện cho vi sinh vật xâm nhập.

3. Theo dõi khi dùng thuốc sinh học

• Bệnh nhân dùng thuốc ức chế IL-17 (secukinumab, ixekizumab) cần theo dõi dấu hiệu nhiễm nấm Candida – một tác dụng phụ đã biết và có thể kiểm soát được.
• Bệnh nhân HIV mắc vảy nến cần được quản lý phối hợp giữa bác sĩ da liễu và bác sĩ truyền nhiễm.
• Bệnh nhân dự kiến điều trị sinh học vảy nến (đặc biệt nhóm ức chế TNF-α) bắt buộc phải được sàng lọc HBV trước điều trị bằng bộ ba xét nghiệm: HBsAg, anti-HBs và anti-HBc. Tại Việt Nam, nơi tỷ lệ nhiễm HBV trong cộng đồng khoảng 8–10%, đây là bước không thể bỏ qua. Bệnh nhân HBsAg dương tính cần điều trị dự phòng kháng virus (entecavir hoặc tenofovir) trước và trong suốt liệu trình sinh học; bệnh nhân anti-HBc dương tính cần theo dõi tải lượng HBV DNA định kỳ [20,21].

VII. KẾT LUẬN

Nhiễm trùng và bệnh vảy nến có mối liên quan chặt chẽ, phức tạp và đa chiều. Vi khuẩn như Streptococcus pyogenes và Staphylococcus aureus kích phát bệnh thông qua cơ chế siêu kháng nguyên và mô phỏng phân tử. Virus như HIV và HCV tạo ra bối cảnh miễn dịch bất thường thúc đẩy viêm da; đặc biệt virus viêm gan B (HBV) đặt ra thách thức lâm sàng nghiêm trọng khi điều trị sinh học, với nguy cơ tái hoạt hóa virus lên đến hơn 20% ở bệnh nhân HBV mãn tính không được dự phòng kháng virus. Nấm như Candida và Malassezia góp phần duy trì và làm nặng bệnh qua trục IL-17 và phản ứng Th17.

Hiểu được mối liên hệ này giúp bệnh nhân vảy nến chủ động phòng ngừa các đợt bùng phát, đồng thời mở ra hướng điều trị mới nhắm vào tác nhân gây nhiễm trùng như một phần của chiến lược kiểm soát bệnh vảy nến toàn diện. Trong tương lai, điều chỉnh hệ vi sinh vật da và ruột (microbiome modulation) hứa hẹn trở thành một liệu pháp bổ sung tiềm năng trong điều trị bệnh vảy nến.

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn và xây dựng phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ: