Thông tin

Bệnh vảy nến và hút thuốc lá

Ngày đăng: 11/12/2021

Thuốc lá là một trong những yếu tố môi trường có tác động rõ rệt nhất đến bệnh vảy nến. Các nghiên cứu khoa học cho thấy người hút thuốc có nguy cơ mắc vảy nến cao gấp 1,5–2 lần so với người không hút thuốc1,2. Bên cạnh đó, mức độ nặng của bệnh, khả năng đáp ứng điều trị và nguy cơ biến chứng đều bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi thói quen hút thuốc — bao gồm cả hút thuốc lá thụ động.

1. Giới thiệu — Thuốc lá và bệnh vảy nến

Vảy nến là bệnh viêm da mạn tính do rối loạn hệ miễn dịch, ảnh hưởng đến khoảng 0,5–11,4% dân số người lớn toàn cầu, tương đương hơn 125 triệu người3. Bệnh không chỉ gây tổn thương da với các mảng đỏ, bong tróc đặc trưng mà còn ảnh hưởng sâu sắc đến chất lượng cuộc sống, tâm lý và khả năng lao động của người bệnh.

Trong số các yếu tố môi trường kích hoạt và làm nặng thêm vảy nến, thuốc lá nổi bật như một yếu tố nguy cơ độc lập, có thể thay đổi được. Khói thuốc lá chứa hơn 7.000 hóa chất khác nhau, trong đó ít nhất 69 chất được xác nhận là gây ung thư và hàng trăm chất có khả năng kích thích phản ứng viêm4. Mối liên hệ giữa hút thuốc và vảy nến đã được ghi nhận qua nhiều nghiên cứu dịch tễ học lớn, và hiện ngày càng được làm sáng tỏ ở cấp độ phân tử và tế bào.

2. Cơ chế thuốc lá gây ảnh hưởng đến bệnh vảy nến

Tác động của thuốc lá lên bệnh vảy nến là đa chiều, thông qua ít nhất bốn nhóm cơ chế chính đã được nghiên cứu:

2.1. Stress oxy hóa và gốc tự do

Khi thuốc lá cháy, quá trình đốt cháy giải phóng một lượng lớn gốc tự do (reactive oxygen species — ROS) và các chất oxy hóa mạnh. Chính những phân tử này gây ra stress oxy hóa — tình trạng mất cân bằng giữa sản xuất chất oxy hóa và khả năng trung hòa của hệ thống chống oxy hóa trong cơ thể2,5.

Ở bệnh nhân vảy nến, stress oxy hóa có tác động đặc biệt nghiêm trọng: nó làm biến đổi hình thái và chức năng của bạch cầu đa nhân trung tính — loại tế bào viêm chiếm ưu thế trong tổn thương vảy nến6. Ngoài ra, các gốc tự do còn phá hủy màng tế bào, làm tổn thương ADN và kích hoạt nhiều con đường tín hiệu tế bào liên quan đến bệnh sinh vảy nến. Thuốc lá còn làm tăng nồng độ gốc oxy tự do (ROS) đồng thời ức chế biểu hiện gen của các enzym chống oxy hóa như superoxide dismutase và catalase, khiến cơ thể mất đi hàng rào bảo vệ tự nhiên2,5.

2.2. Kích hoạt các con đường tín hiệu viêm

Khói thuốc lá kích hoạt trực tiếp yếu tố phiên mã NF-κB (Nuclear Factor kappa B) — một “công tắc tổng” điều phối phản ứng viêm của cơ thể. Khi được hoạt hóa, NF-κB di chuyển vào nhân tế bào và thúc đẩy tiết ra nhiều cytokine tiền viêm quan trọng bao gồm IL-6, TNF-α và CRP1,7, đây chính là những phân tử trung gian đóng vai trò then chốt trong cơ chế bệnh sinh của vảy nến.

Ngoài NF-κB, thuốc lá còn hoạt hóa độc lập hai con đường tín hiệu quan trọng khác trong vảy nến: MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase) và JAK-STAT. Việc ba con đường tín hiệu này bị kích hoạt đồng thời tạo ra một vòng xoáy viêm mạn tính khó kiểm soát1,2,6.

2.3. Nicotine và tác động đến hệ miễn dịch

Nicotine — thành phần gây nghiện chính trong thuốc lá — có tác động phức tạp đến hệ miễn dịch. Nicotine kích thích tế bào miễn dịch bẩm sinh (innate immune cells) giải phóng các cytokine quan trọng trong cơ chế bệnh sinh vảy nến, bao gồm IL-12, TNF-α, IL-2 và GM-CSF8. Các cytokine này lần lượt hoạt hóa tế bào lympho T, đặc biệt là tế bào Th1 và Th17, duy trì vòng xoáy viêm mạn tính đặc trưng của vảy nến9,10.

Đặc biệt, nicotine gắn kết với các thụ thể nicotinic acetylcholine (nAChR) trên tế bào keratinocyte và tế bào miễn dịch. Sự hoạt hóa các thụ thể này thúc đẩy quá trình kết dính tế bào, tăng sinh và di chuyển của keratinocyte lên lớp thượng bì — những đặc điểm đặc trưng của tổn thương vảy nến11,12.

2.4. Tác động di truyền và epigenetic

Thuốc lá không chỉ tác động đến biểu hiện gen mà còn thay đổi cơ chế epigenetic — tức là thay đổi cách các gen được “đọc” mà không thay đổi trình tự ADN. Cụ thể, hút thuốc làm tăng cường biểu hiện của một số gen được biết đến là làm tăng nguy cơ mắc vảy nến, trong khi ức chế các gen bảo vệ2,5. Nghiên cứu còn chỉ ra rằng ở những người mang gen HLA-Cw6 — yếu tố di truyền nguy cơ chính của vảy nến — việc hút thuốc có thể làm tăng đáng kể nguy cơ khởi phát bệnh, phản ánh sự tương tác giữa yếu tố di truyền và môi trường trong cơ chế bệnh sinh5.

2.5. Tác động đến mạch máu và rối loạn nội mô

Thuốc lá gây rối loạn chức năng nội mô mạch máu (endothelial dysfunction) — một yếu tố quan trọng thúc đẩy quá trình tân sinh mạch (angiogenesis) trong tổn thương vảy nến6. Mạch máu mới hình thành bất thường ở da vảy nến vừa cung cấp dưỡng chất cho tế bào viêm, vừa là “xa lộ” giúp bạch cầu tập trung vào vùng tổn thương. Ngoài ra, khói thuốc còn gây co mạch, giảm lưu lượng máu đến da, dẫn đến tình trạng thiếu oxy cục bộ và kích hoạt thêm các phản ứng viêm.

3. Bằng chứng dịch tễ học: Hút thuốc làm tăng nguy cơ như thế nào?

3.1. Nguy cơ mắc vảy nến tăng theo mức độ hút thuốc

Một trong những bằng chứng có giá trị nhất đến từ phân tích gộp dữ liệu của ba nghiên cứu thuần tập lớn tại Mỹ với tổng số 185.836 tình nguyện viên: Nghiên cứu Sức khỏe Điều dưỡng I (NHS I), NHS II và Nghiên cứu Theo dõi Chuyên gia Y tế (HPFS)3. Kết quả cho thấy:

  • Trong nghiên cứu NHS I: 20% số ca vảy nến mới mắc có thể được ngăn ngừa nếu người bệnh không hút thuốc
  • Trong nghiên cứu NHS II: con số này là 15%
  • Trong nghiên cứu HPFS: 19% ca bệnh liên quan đến tiền sử hút thuốc
  • Tính chung toàn bộ đối tượng: 17,5% ca vảy nến được quy cho thói quen hút thuốc

Nguy cơ mắc bệnh tăng theo liều lượng: nam giới hút trên 10 điếu/ngày có biểu hiện vảy nến nặng hơn, đặc biệt ở vùng các chi3. Nghiên cứu bệnh chứng đa trung tâm Italy của Naldi et al. (2005) trên hơn 600 ca bệnh vảy nến mới khởi phát cho thấy nguy cơ cao hơn đáng kể ở người hút thuốc so với không hút thuốc, và mối liên hệ này mạnh mẽ hơn ở phụ nữ4.

Nghiên cứu từ Trung Quốc (2022) trên bệnh nhân vảy nến cho thấy: bệnh nhân hút thuốc có điểm PASI (Psoriasis Area and Severity Index — chỉ số đánh giá mức độ nặng của vảy nến) cao hơn và tỷ lệ biến chứng bệnh đồng mắc (non-communicable diseases) cao hơn so với nhóm không hút thuốc6.

3.2. Vảy nến lòng bàn tay, bàn chân: Liên quan đặc biệt chặt chẽ với thuốc lá

Một thể đặc biệt của vảy nến cần nhắc đến là vảy nến mụn mủ lòng bàn tay và bàn chân (palmoplantar pustulosis — PPP). Đây là thể bệnh có mối liên hệ đặc biệt mạnh mẽ với thuốc lá: tới 70–90% bệnh nhân PPP là người đang hút hoặc đã từng hút thuốc (một số báo cáo lâm sàng ghi nhận tỷ lệ hút thuốc tại thời điểm khởi phát bệnh lên tới 95%)11,12,13. Một số báo cáo cũ ghi nhận tỷ lệ hút thuốc lên tới 94–95% trong nhóm bệnh nhân PPP.

Cơ chế được đề xuất liên quan đến việc nicotine kích hoạt thụ thể nicotinic acetylcholine trong tuyến mồ hôi ngoại tiết ở lòng bàn tay và lòng bàn chân — cấu trúc này đặc biệt nhạy cảm với nicotine hơn các vùng da khác. Từ đó kích hoạt tế bào Th17 trong ống tuyến mồ hôi, dẫn đến hình thành mụn mủ vô khuẩn đặc trưng11,13.

3.3. Thời gian tích lũy hút thuốc và tiến triển bệnh

Nguy cơ không chỉ phụ thuộc vào số lượng thuốc hút mỗi ngày mà còn tăng theo thời gian tích lũy (tính bằng đơn vị “bao-năm” — pack-years). Nghiên cứu chỉ ra rằng càng hút thuốc lâu năm, bệnh vảy nến càng có xu hướng tiến triển nặng hơn và khó kiểm soát hơn3,6.

4. Hút thuốc lá thụ động — Nguy cơ bị bỏ qua

Hút thuốc lá thụ động (second-hand smoke exposure — SHS) là tình trạng hít phải khói thuốc từ người khác đang hút trong không gian chung. Đây là một yếu tố nguy cơ thường bị đánh giá thấp trong quản lý bệnh vảy nến.

Nghiên cứu phân tích gộp từ dữ liệu các nghiên cứu cohort lớn cho thấy mức độ phơi nhiễm với khói thuốc thụ động có liên quan tích cực đến nguy cơ mắc vảy nến14. Cụ thể, phân tích từ ba nghiên cứu lớn (NHS I, NHS II, HPFS) ghi nhận sự gia tăng nguy cơ tương ứng với mức độ phơi nhiễm với hút thuốc thụ động — một bằng chứng cho thấy ngay cả những người không hút thuốc nhưng thường xuyên ở trong môi trường có khói thuốc cũng có nguy cơ cao hơn bình thường.

Khói thuốc thụ động chứa nhiều chất độc hại tương tự như khói thuốc chủ động, bao gồm các gốc tự do, nitrosamines, formaldehyde và benzene. Khi hít phải các chất này, người không hút thuốc vẫn có thể trải qua các cơ chế tổn thương tương tự: stress oxy hóa, kích hoạt NF-κB và gia tăng cytokine tiền viêm7.

Điều này đặc biệt quan trọng đối với trẻ em và phụ nữ có thai sống trong gia đình có người hút thuốc — nhóm đối tượng dễ tổn thương với hệ miễn dịch chưa hoàn thiện hoặc đang trong giai đoạn phát triển. Đối với bệnh nhân vảy nến, việc thường xuyên phơi nhiễm với khói thuốc thụ động có thể làm tăng tần suất bùng phát và cản trở quá trình điều trị.

Lưu ý quan trọng về hút thuốc thụ động

✓ Khói thuốc thụ động vẫn chứa đầy đủ các chất gây viêm như khói thuốc chủ động

✓ Bệnh nhân vảy nến cần tránh các không gian có khói thuốc

✓ Người thân hút thuốc trong nhà là nguồn phơi nhiễm thụ động đáng kể

✓ Trẻ em trong gia đình có bố/mẹ hút thuốc có nguy cơ cao mắc các bệnh dị ứng và viêm mạn tính

5. Ảnh hưởng của thuốc lá đến hiệu quả điều trị vảy nến

5.1. Giảm khả năng đáp ứng điều trị

Một trong những hệ quả nghiêm trọng nhất của việc hút thuốc ở bệnh nhân vảy nến là làm giảm hiệu quả điều trị. Nghiên cứu thuần tập tiến cứu năm 2024 tại Bệnh viện Da liễu Thượng Hải (560 bệnh nhân) cho thấy:

  • Chỉ 13,8% bệnh nhân đạt PASI75 ở tuần 4 và 47,3% đạt PASI75 ở tuần 8 trong toàn bộ nhóm — tỷ lệ này thấp hơn đáng kể ở nhóm hút thuốc so với nhóm không hút thuốc
  • Người không hút thuốc đạt PASI75 tuần 8 cao hơn người đang hút thuốc 14,14 lần (AOR=14,14; 95% CI: 8,27–24,20) sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nhiễu
  • Người hút thuốc bắt đầu sớm, hút lâu năm và hút nhiều hơn có tỷ lệ đáp ứng kém nhất

Nghiên cứu này15 có điểm mạnh là thiết kế theo dõi dọc với dữ liệu lấy trực tiếp từ hệ thống thông tin y tế bệnh viện, theo dõi bệnh nhân tại tuần 0, tuần 4 và tuần 8.

5.2. Ảnh hưởng đến hiệu quả thuốc sinh học

Tác động tiêu cực của hút thuốc đặc biệt rõ rệt với nhóm thuốc sinh học — phương pháp điều trị hiện đại và hiệu quả nhất cho vảy nến mức độ trung bình đến nặng. Phân tích gộp từ nhiều nghiên cứu cho thấy hút thuốc ảnh hưởng tiêu cực đến hiệu quả điều trị sinh học sau 6 tháng14, trong khi bỏ thuốc lá mang lại lợi ích điều trị rõ rệt: cựu hút thuốc đạt PASI75 tuần 8 cao hơn người đang hút thuốc 3,37 lần (AOR=3,37, so sánh cựu hút thuốc với người đang hút thuốc) — trong khi người không hút thuốc đạt PASI75 cao hơn người đang hút thuốc tới 14,14 lần (AOR=14,14; 95% CI: 8,27–24,20)15. Để hiểu rõ cơ chế và mức độ tác động, cần xem xét từng nhóm thuốc điều trị cụ thể.

a) Thuốc ức chế TNF-α (etanercept, adalimumab, infliximab)

Đây là nhóm thuốc sinh học bị ảnh hưởng rõ nhất bởi thói quen hút thuốc, do một cơ chế dược động học đặc thù: hút thuốc làm tăng thanh thải (clearance) thuốc khỏi cơ thể và giảm nồng độ thuốc trong huyết thanh. Với etanercept, các nghiên cứu dược động học xác nhận rằng nồng độ đáy (trough level) của thuốc ở người hút thuốc thấp hơn có ý nghĩa so với người không hút thuốc, dù liều dùng tương đương. Cơ chế được đề xuất bao gồm việc khói thuốc cảm ứng enzym cytochrome P450 (đặc biệt CYP1A2) tăng chuyển hóa các phân tử liên quan, đồng thời làm tăng sản xuất các kháng thể trung hòa thuốc (anti-drug antibodies — ADA) — một hiện tượng phá hủy hiệu lực thuốc trước khi nó kịp gắn vào đích tác dụng18.

Với adalimumab và infliximab (kháng thể đơn dòng chống TNF-α), dữ liệu từ các nghiên cứu thực tế (real-world data) cho thấy người hút thuốc có tỷ lệ ngừng thuốc do thất bại điều trị cao hơn đáng kể sau 12 tháng theo dõi. Một phân tích trên cơ sở dữ liệu PSOBIOTEQ (Pháp) ghi nhận rằng hút thuốc là yếu tố tiên lượng độc lập dự báo thất bại điều trị với thuốc sinh học nhóm anti-TNF, bên cạnh các yếu tố như béo phì và vảy nến móng. Đặc biệt, nguy cơ hình thành kháng thể trung hòa (immunogenicity) tăng cao ở người hút thuốc, làm rút ngắn thời gian duy trì hiệu quả của thuốc và buộc bác sĩ phải thay đổi phác đồ sớm hơn dự kiến14,19.

b) Thuốc ức chế IL-17 và IL-23 (secukinumab, ixekizumab, guselkumab, risankizumab)

Các thuốc nhắm đích IL-17A (secukinumab, ixekizumab) và trục IL-23/Th17 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) được kỳ vọng có hiệu quả cao hơn ở bệnh nhân hút thuốc vì chúng tác động trực tiếp lên con đường viêm mà thuốc lá kích hoạt mạnh nhất — trục IL-17/IL-23. Tuy nhiên, thực tế lâm sàng cho thấy bức tranh phức tạp hơn.

Một nghiên cứu quan sát dài hạn theo dõi bệnh nhân vảy nến điều trị bằng secukinumab tại nhiều trung tâm ở châu Âu cho thấy người hút thuốc vẫn đạt tỷ lệ đáp ứng thấp hơn và thời gian duy trì điều trị ngắn hơn so với người không hút thuốc, mặc dù khoảng cách này nhỏ hơn so với nhóm anti-TNF14. Hút thuốc làm tăng đáng kể nồng độ IL-17A lưu hành trong máu, tạo ra một gánh nặng viêm nền (baseline inflammatory burden) cao hơn mà thuốc phải “đấu tranh” liên tục để kiểm soát2,6. Điều này đồng nghĩa với việc liều thuốc hiệu quả về mặt lý thuyết có thể không đủ về mặt thực tế ở người hút thuốc nặng.

Với nhóm ức chế IL-23 thế hệ mới (guselkumab, risankizumab), dữ liệu hiện còn hạn chế nhưng các phân tích dưới nhóm (subgroup analysis) từ các thử nghiệm VOYAGE, IMMhance và UltIMMa đều ghi nhận xu hướng đáp ứng thấp hơn ở người hút thuốc, dù các nghiên cứu này không được thiết kế để kết luận về tác động của thuốc lá1.

c) Thuốc ức chế IL-12/23 (ustekinumab)

Ustekinumab (ức chế IL-12 và IL-23 thông qua tiểu đơn vị p40 chung) là một trong những thuốc sinh học được nghiên cứu nhiều nhất về mối liên hệ với hút thuốc. Các nghiên cứu thực tế và phân tích dưới nhóm từ các thử nghiệm lâm sàng lớn cho thấy người hút thuốc điều trị bằng ustekinumab có tỷ lệ đạt PASI 90 (giảm 90% điểm PASI) thấp hơn có ý nghĩa so với người không hút thuốc20. Đáng chú ý, phân tích dược động học xác nhận hút thuốc không ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ ustekinumab trong huyết thanh — nghĩa là cơ chế gây giảm hiệu quả không phải do thay đổi dược động học mà do chính môi trường viêm tăng cao do thuốc lá tạo ra, làm “trung hòa” tác dụng ức chế miễn dịch của thuốc ở cấp độ mô1,2.

d) Thuốc ức chế phosphodiesterase-4 (apremilast) và ức chế JAK (tofacitinib, deucravacitinib)

Apremilast — thuốc uống ức chế PDE4, giảm sản xuất TNF-α và các cytokine tiền viêm khác — có dữ liệu hạn chế về tác động của thuốc lá, nhưng cơ chế dược lý cho thấy người hút thuốc có thể đáp ứng kém hơn do mức nền của cAMP (cyclic adenosine monophosphate) bị khói thuốc làm giảm thông qua hoạt hóa PDE4, tạo ra “kháng lực” với cơ chế tác dụng của thuốc1,8.

Với thuốc ức chế JAK (tofacitinib, deucravacitinib), thuốc lá có thể tác động qua con đường JAK-STAT mà chính bản thân khói thuốc vốn dĩ đã hoạt hóa mạnh (xem phần 2.2). Đây tạo ra nghịch lý: thuốc phải ức chế con đường mà thuốc lá liên tục kích thích “từ bên ngoài”, dẫn đến hiệu quả bị suy giảm ở người tiếp tục hút thuốc trong quá trình điều trị1,2. Dữ liệu thực tế về nhóm này còn đang được tích lũy, nhưng các chuyên gia khuyến nghị mạnh mẽ việc ngừng hút thuốc trước khi bắt đầu bất kỳ liệu pháp nhắm đích nào.

e) Thuốc điều trị hệ thống truyền thống: methotrexate, cyclosporine, acitretin

Methotrexate (MTX) là thuốc hệ thống được sử dụng phổ biến nhất trong điều trị vảy nến trung bình đến nặng, và hút thuốc can thiệp vào hiệu quả của nó theo nhiều cơ chế. Quan trọng nhất, MTX có độc tính gan phụ thuộc liều tích lũy — và hút thuốc làm tăng đáng kể nguy cơ xơ hóa gan khi dùng MTX thông qua stress oxy hóa và viêm gan mạn5,7. Điều này thường buộc bác sĩ phải dùng liều thấp hơn hoặc theo dõi sát hơn ở bệnh nhân hút thuốc, làm giảm hiệu quả điều trị tổng thể. Ngoài ra, MTX ức chế tổng hợp folate, trong khi khói thuốc làm cạn kiệt thêm folate qua stress oxy hóa — tạo ra nguy cơ thiếu hụt folate và tăng tác dụng phụ huyết học2.

Cyclosporine — thuốc ức chế calcineurin mạnh — cũng bị ảnh hưởng bởi hút thuốc. Khói thuốc cảm ứng hệ enzym CYP3A4 gan và ruột (enzym chính chuyển hóa cyclosporine), làm tăng tốc độ thanh thải cyclosporine, giảm nồng độ thuốc trong máu và đòi hỏi liều dùng cao hơn để đạt mức điều trị. Bên cạnh đó, hút thuốc làm tăng huyết áp và suy giảm chức năng thận — cả hai tác dụng phụ này đều bị potentiate (khuếch đại) khi kết hợp với cyclosporine, rút ngắn thời gian có thể dùng thuốc an toàn ở bệnh nhân hút thuốc1,18.

Acitretin — retinoid đường uống dùng trong vảy nến thể đỏ da toàn thân và thể mụn mủ — được chuyển hóa thành etretinate trong cơ thể khi có mặt của rượu. Người hút thuốc thường có xu hướng uống rượu song hành (như đề cập ở mục 5.4), làm kéo dài thời gian thải trừ etretinate độc hại lên đến nhiều năm thay vì vài tháng. Điều này có ý nghĩa lâm sàng quan trọng với phụ nữ trong độ tuổi sinh sản cần dùng acitretin, vì etretinate gây dị tật bẩm sinh nghiêm trọng.

f) Liệu pháp quang trị liệu (UVB dải hẹp, PUVA)

Quang trị liệu bằng UVB dải hẹp (NB-UVB) và PUVA (psoralen kết hợp UVA) là phương pháp điều trị không thuốc hiệu quả và được sử dụng rộng rãi. Hút thuốc gây ra hai tác động bất lợi chính đối với liệu pháp này.

Thứ nhất, khói thuốc làm tăng độ dày lớp sừng (hyperkeratosis) và tăng tốc độ tăng sinh keratinocyte, khiến da cần nhiều liều UVB hơn để đạt hiệu quả “làm chậm” quá trình tăng sinh bất thường7. Điều này kéo dài tổng số buổi chiếu tia cần thiết để đạt lui bệnh, làm tăng chi phí và thời gian điều trị. Thứ hai, hút thuốc làm giảm khả năng phục hồi tự nhiên của ADN sau chiếu tia UV do cạn kiệt hệ thống sửa chữa ADN và tăng stress oxy hóa — điều này không chỉ làm giảm hiệu quả điều trị mà còn có thể làm tăng nguy cơ đột biến tế bào ung thư da khi tiếp xúc với tia UV liều cao tích lũy, đặc biệt với liệu pháp PUVA5,7.

Tóm lại, hút thuốc không chỉ làm giảm hiệu quả của một phác đồ điều trị cụ thể mà tác động tiêu cực lên toàn bộ “kho vũ khí” điều trị vảy nến — từ thuốc sinh học tốn kém nhất đến liệu pháp quang trị liệu truyền thống. Đây là lý do mạnh mẽ nhất để tích hợp tư vấn cai thuốc lá vào mọi kế hoạch điều trị vảy nến, bất kể phác đồ điều trị là gì.

5.3. Hút thuốc và các bệnh đồng mắc

Bệnh nhân vảy nến vốn đã có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa. Hút thuốc làm tăng thêm đáng kể tất cả các nguy cơ này. Nghiên cứu còn ghi nhận người hút thuốc mắc vảy nến có nguy cơ mắc bệnh lý nha chu (viêm quanh răng) cao hơn gần 6 lần so với bệnh nhân không hút thuốc3, do khói thuốc cản trở hàng rào miễn dịch niêm mạc miệng và tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm chiếm.

5.4. Hút thuốc và rượu bia — Tác động cộng gộp

Một thực tế đáng lo ngại là thói quen hút thuốc thường đi kèm với việc uống rượu bia ở bệnh nhân vảy nến. Trong khi rượu được mô tả là yếu tố khởi phát (trigger) của vảy nến thì hút thuốc làm tăng nguy cơ khởi phát bệnh. Các nghiên cứu chỉ ra rằng người vừa hút thuốc vừa uống rượu có nguy cơ phát triển vảy nến cao gấp 2 lần so với người không làm cả hai3,4. Sự kết hợp này tạo ra tác động cộng gộp lên các con đường viêm và stress oxy hóa.

6. Vòng xoáy thuốc lá — Stress — Vảy nến

Stress tâm lý là yếu tố được thừa nhận rộng rãi là có thể gây ra hoặc làm trầm trọng bệnh vảy nến. Điều thú vị là hút thuốc và stress có mối quan hệ hai chiều phức tạp đặc biệt liên quan đến bệnh nhân vảy nến3,4.

Nicotine tác động lên hệ thần kinh trung ương tạo cảm giác thư giãn tạm thời và giảm lo âu, khiến nhiều bệnh nhân sử dụng thuốc lá như một “cơ chế đối phó” với stress. Tuy nhiên đây là vòng xoáy bất lợi:

  1. Stress tâm lý (công việc, tài chính, quan hệ xã hội) → kích phát bùng phát vảy nến
  2. Bùng phát vảy nến → tạo thêm áp lực tâm lý, bất an về ngoại hình
  3. Stress gia tăng → người bệnh tăng hút thuốc để đối phó
  4. Hút thuốc nhiều hơn → viêm nặng hơn → vảy nến bùng phát mạnh hơn

Ngoài ra, stress làm giảm khả năng tự kiểm soát, khiến người bệnh khó chống lại cơn thèm thuốc lá hơn, dễ tái nghiện và tăng liều hút. Hiểu được vòng xoáy này giúp bệnh nhân và bác sĩ có cách tiếp cận điều trị toàn diện hơn — không chỉ điều trị bệnh da mà còn hỗ trợ tâm lý và hỗ trợ cai thuốc lá đồng thời3.

7. Biện pháp hạn chế tác hại của thuốc lá đối với bệnh nhân vảy nến

7.1. Cai thuốc lá hoàn toàn — Lợi ích chứng minh

Bỏ thuốc lá là biện pháp hiệu quả, tiết kiệm chi phí và quan trọng nhất để cải thiện tiên lượng bệnh vảy nến. Nghiên cứu năm 2026 từ Hàn Quốc trên cơ sở dữ liệu bảo hiểm y tế quốc gia xác nhận rằng cai thuốc lá làm giảm nguy cơ mắc vảy nến vulgaris và vảy nến mụn mủ lòng bàn tay, bàn chân — tuy nhiên lợi ích này bị giảm bớt nếu người bệnh tăng cân sau khi bỏ thuốc16.

Dữ liệu từ nghiên cứu thuần tập Thượng Hải 2024 xác nhận: người đã bỏ thuốc lá (cựu hút thuốc) đạt tỷ lệ PASI75 tuần 8 cao hơn người đang hút thuốc 3,37 lần (AOR=3,37, so sánh cựu hút thuốc với người đang hút thuốc). Người không hút thuốc đạt PASI75 cao hơn người đang hút thuốc tới 14,14 lần (AOR=14,14; 95% CI: 8,27–24,20), và cao hơn ngay cả cựu hút thuốc (AOR=3,05; 95% CI: 1,20–7,76 khi so sánh người không hút với cựu hút thuốc). Điều này cho thấy lợi ích của việc bỏ thuốc là thực sự, nhưng tổn thương tích lũy có thể không hoàn toàn hồi phục15.

Đối với bệnh nhân vảy nến mụn mủ lòng bàn tay và bàn chân (PPP), lợi ích của việc bỏ thuốc đặc biệt rõ rệt và nhanh chóng — số lượng mụn mủ, vảy và ban đỏ giảm đáng kể ngay sau khi ngừng hút13.

7.2. Nếu chưa thể cai hoàn toàn — Hạn chế tối đa

Trong trường hợp người bệnh chưa sẵn sàng hoặc chưa thể cai hoàn toàn ngay, các biện pháp sau có thể giúp giảm thiểu tác hại:

  • Giảm số điếu hút mỗi ngày xuống mức thấp nhất có thể, mục tiêu dưới 10 điếu/ngày
  • Tuyệt đối không hút thuốc trong nhà, trong xe ô tô và các không gian kín — bảo vệ người thân khỏi hút thuốc thụ động
  • Tránh hút thuốc gần giờ ngủ vì có thể làm gián đoạn giấc ngủ và tăng stress
  • Không kết hợp hút thuốc với uống rượu bia — tránh tác động cộng gộp

7.3. Kiểm soát môi trường — Giảm phơi nhiễm thụ động

Đối với bệnh nhân vảy nến không hút thuốc nhưng sống hoặc làm việc trong môi trường có người hút thuốc:

  • Yêu cầu người thân hút thuốc ra ngoài xa và cách xa cửa sổ
  • Sử dụng máy lọc không khí HEPA trong phòng ngủ và phòng làm việc
  • Tránh các địa điểm công cộng cho phép hút thuốc
  • Thông báo cho bác sĩ về mức độ phơi nhiễm khói thuốc thụ động để có kế hoạch điều trị phù hợp

7.4. Hỗ trợ cai thuốc lá

Để tăng tỷ lệ thành công, bệnh nhân vảy nến có thể tiếp cận các phương pháp hỗ trợ cai thuốc:

  • Tư vấn hành vi và liệu pháp nhận thức – hành vi (CBT) để thay đổi thói quen
  • Liệu pháp thay thế nicotine (miếng dán, kẹo cao su, xịt mũi nicotine) — giúp giảm triệu chứng cai và cơn thèm
  • Thuốc hỗ trợ cai thuốc theo chỉ định bác sĩ (varenicline, bupropion)
  • Các kỹ thuật thư giãn: thiền định, yoga, hít thở sâu — thay thế thuốc lá như phương tiện giải stress
  • Hỗ trợ tâm lý xã hội: nhóm hỗ trợ, app theo dõi tiến trình cai thuốc

Việc kết hợp hỗ trợ cai thuốc lá với điều trị vảy nến là hướng tiếp cận đang được nhiều hướng dẫn quốc tế khuyến nghị15. Cũng cần lưu ý rằng dù bỏ thuốc lá mang lại nhiều lợi ích sức khỏe, người bệnh nên kiểm soát cân nặng sau khi bỏ thuốc vì tăng cân có thể làm giảm bớt một phần lợi ích đối với vảy nến16.

8. Kết luận

Ảnh hưởng của thuốc lá đến bệnh vảy nến là toàn diện và được chứng minh qua nhiều cấp độ bằng chứng khoa học — từ cơ chế phân tử đến các nghiên cứu lâm sàng quy mô lớn. Thuốc lá không chỉ làm tăng nguy cơ mắc bệnh mà còn làm nặng thêm triệu chứng, cản trở đáp ứng điều trị và thúc đẩy các biến chứng. Hút thuốc lá thụ động cũng không phải ngoại lệ — người không hút thuốc nhưng thường xuyên phơi nhiễm với khói thuốc đều đối mặt với nguy cơ gia tăng tương tự.

Đối với bệnh nhân vảy nến, bỏ thuốc lá là một “điều trị” không tốn kém nhưng có thể mang lại hiệu quả lâm sàng thực sự và tăng cường hiệu quả của các phương pháp điều trị hiện đại. Các bác sĩ da liễu nên tích hợp tư vấn cai thuốc lá vào kế hoạch quản lý toàn diện cho bệnh nhân vảy nến, đặc biệt với những người bệnh đang sử dụng thuốc sinh học hoặc các phác đồ điều trị hệ thống.

“Bỏ thuốc lá là bước điều trị quan trọng và hiệu quả nhất mà bệnh nhân vảy nến có thể tự làm cho chính mình.”

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn và xây dựng phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội

🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00

☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286

🌐 drmichaels.com.vn
♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh vảy nến bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn Bệnh vảy nến, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

Tài liệu tham khảo

  1. Chovatiya R et al. (2024). The role of smoking in psoriasis. Postepy Dermatol Alergol. 2024 Apr;41(2):186-194. doi: 10.5114/ada.2024.139127. PMC11110215.
  2. Armstrong AW, Armstrong EJ, Fuller EN, Sockolov ME, Voyles SV. Smoking and pathogenesis of psoriasis: a review of oxidative, inflammatory and genetic mechanisms. Br J Dermatol. 2011;165(6):1162-1168.
  3. Li W, Han J, Choi HK, Qureshi AA. Smoking and risk of incident psoriasis among women and men in the United States: a combined analysis. Am J Epidemiol. 2012;175(5):402-413. [Phân tích gộp NHS I, NHS II, HPFS – 185.836 đối tượng] | Setty AR, Curhan G, Choi HK. Smoking and the risk of psoriasis in women: Nurses’ Health Study II. Am J Med. 2007;120(11):953-959. PMID: 17976422.
  4. Naldi L, Chatenoud L, Linder D, et al. Cigarette smoking, body mass index, and stressful life events as risk factors for psoriasis: results from an Italian case–control study. J Invest Dermatol. 2005;125(1):61-67.
  5. Zhou Q, Mrowietz U, Rostami-Yazdi M. Oxidative stress in the pathogenesis of psoriasis. Free Radic Biol Med. 2009;47(7):891-905.
  6. Gao Z, Liu S, Xu Q, et al. Prevalence of tobacco smoking and its association with disease severity among patients with psoriasis in China: a cross-sectional study. Front Med (Lausanne). 2022;9:883458. doi: 10.3389/fmed.2022.883458.
  7. Moftah NH, et al. Dermatological manifestations of smoking-induced oxidative stress and inflammation. PMC12596177. 2025.
  8. Sopori M. Effects of cigarette smoke on the immune system. Nat Rev Immunol. 2002;2(5):372-377.
  9. Qiang Y, Kuai L, Liu S, et al. Tobacco smoking negatively influences the achievement of PASI75 after eight weeks of treatment among patients with psoriasis. Tob Induc Dis. 2024;22:61. doi: 10.18332/tid/184143.
  10. Psoriasis: Unraveling disease mechanisms and advancing pharmacological and nanotechnological treatments. PMC11827491. 2025.
  11. Hagforsen E, Edvinsson M, Nordlind K, Michaelsson G. Expression of nicotinic receptors in the skin of patients with palmoplantar pustulosis. Br J Dermatol. 2002;146(3):383-391.
  12. DermNet NZ. Palmoplantar pustulosis (localised pustular psoriasis). Accessed June 2025. https://dermnetnz.org/topics/palmoplantar-pustulosis
  13. Kobayashi K, Kamekura R, Kato J, et al. Cigarette smoke underlies the pathogenesis of palmoplantar pustulosis via an IL-17A-induced production of IL-36γ in tonsillar epithelial cells. J Invest Dermatol. 2021;141(6):1533-1541.e4.
  14. Zhou M, Cai L, Zhong C, et al. Impact of smoking on psoriasis risk and treatment efficacy: a meta-analysis. J Dermatolog Treat. 2021;32(3):265-271. PMC7780610.
  15. Qiang Y et al. Tobacco smoking negatively influences PASI75 in psoriasis patients. Tob Induc Dis. 2024;22(April):61. [Nghiên cứu 560 bệnh nhân, BV Da liễu Thượng Hải 2021-2022]
  16. Kim H, et al. Dual impact of smoking cessation and post-cessation weight change on psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2026. doi: 10.1111/jdv.70168.
  17. Näslund-Koch C, Vedel-Krogh S, Bojesen SE, Skov L. Smoking is an independent but not a causal risk factor for moderate to severe psoriasis: A Mendelian randomization study of 105,912 individuals. Front Immunol. 2023;14:1119144. doi: 10.3389/fimmu.2023.1119144.
  18. Mahil SK, Arkir Z, Richards G, et al. Predicting treatment response in psoriasis using serum levels of adalimumab and etanercept: a single-centre, cohort study. Br J Dermatol. 2013;169(2):306-313. doi: 10.1111/bjd.12341. | Nast A et al. European S3-Guidelines on the systemic treatment of psoriasis vulgaris — Update 2015. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015;29(S3):1-22.
  19. Sbidian E, Mabille C, Bachelez H, et al. Prevalence and impact of smoking on response to biologics in psoriasis: PSOBIOTEQ cohort analysis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(8):1321-1328. doi: 10.1111/jdv.14882.
  20. Papp K, Gottlieb AB, Naldi L, et al. Safety surveillance for ustekinumab and other psoriasis treatments from the Psoriasis Longitudinal Assessment and Registry (PSOLAR). J Drugs Dermatol. 2015;14(7):706-714. | Kimball AB et al. OBSERVE-5: observational postmarketing safety surveillance registry of etanercept for the treatment of psoriasis final 5-year results. J Am Acad Dermatol. 2015;72(1):115-122.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn

Các tin liên quan

Hỏi chuyên gia

Ask a question

    Gọi điện
    Facebook
    Chat Zalo