Ngứa (pruritus) là triệu chứng trung tâm và nổi bật nhất của viêm da cơ địa (VDCĐ), ảnh hưởng trực tiếp đến chất lượng cuộc sống, giấc ngủ và sức khỏe tâm thần của người bệnh. Khác với nhiều bệnh da liễu khác, VDCĐ thường được mô tả là “bệnh da ngứa tạo ban” hơn là “ban rồi mới ngứa” – có nghĩa là chính cảm giác ngứa và phản ứng gãi mới là điểm khởi đầu của vòng xoáy bệnh lý.

1. NGỨA TRONG VIÊM DA CƠ ĐỊA: HIỂU ĐÚNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ ĐÚNG

Viêm da cơ địa (VDCĐ), hay còn gọi là chàm (eczema), là bệnh viêm da mạn tính phổ biến nhất trên thế giới. Năm 2024, một phân tích mô hình hóa dịch tễ học toàn cầu ước tính có khoảng 204 triệu người mắc VDCĐ, chiếm tỷ lệ 2,6% dân số thế giới [1]. Theo Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (GBD), VDCĐ đứng hàng đầu trong số các bệnh da liễu về số năm sống chung với tàn tật (DALYs) [2].

Trong số tất cả các triệu chứng của VDCĐ, ngứa (pruritus) là triệu chứng nổi bật nhất và gây khó chịu nhất. Ngứa không chỉ là một cảm giác đơn thuần – nó kéo theo toàn bộ chuỗi hậu quả: gãi làm tổn thương hàng rào da, từ đó kích hoạt viêm, rồi viêm lại gây ngứa thêm. Vòng xoáy “Ngứa – Gãi – Viêm” (Itch-Scratch-Inflammation cycle) là đặc trưng sinh lý bệnh học cốt lõi khiến VDCĐ khác biệt so với các bệnh da khác [3].

Một quan điểm kinh điển được nhiều bác sĩ da liễu chia sẻ là: “VDCĐ là bệnh ngứa tạo ra ban, không phải ban rồi mới ngứa” [3]. Điều này nhấn mạnh vai trò then chốt của ngứa và hành vi gãi trong cơ chế sinh bệnh học.

Gãi là phản xạ tự nhiên của cơ thể trước kích thích ngứa và về mặt định nghĩa, chúng không thể tách rời nhau. Mặc dù gãi không thực sự làm hết ngứa, nhưng nó mang lại cảm giác thỏa mãn tức thời. Các nghiên cứu chức năng hình ảnh não cho thấy vòng xoáy ngứa-gãi có thể theo dõi được trên các vùng não liên quan đến phần thưởng, cảm giác đau và hành vi nghiện [4]. Đây là lý do tại sao việc “ngừng gãi” khó đến vậy – không chỉ là thiếu ý chí, mà còn là cơ chế thần kinh thực sự.

Gãi là đáp ứng tự nhiên với ngứa và theo định nghĩa, chúng không thể tách rời nhau. Gãi không làm giảm ngứa nhưng nó được chứng minh rằng là gây thỏa mãn và gây nghiện. Vòng xoáy ngứa-gãi là một hiện tượng phức tạp liên quan tới các thành tố cảm giác, vận động và cảm xúc. Sự thôi thúc phải gãi có thể mạnh mẽ bởi vì cảm giác thỏa mãn khi gãi mang lại là giảm ngứa rất nhiều và ngoài ra có thể liên quan tới cảm giác hài lòng hay thích thú. Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng gãi như một trải nghiệm thú vị tương quan với mức độ ngứa tiềm ẩn trên cả bệnh nhân bị ngứa mạn tính lẫn người bình thường. ¹ Các nghiên cứu phong phú về chức năng hình ảnh não khám phá ra rằng vòng xoáy ngứa- gãi ở con người có thể theo dõi được trên các vùng não đặc biệt bao gồm vùng liên quan tới khen thưởng, cảm giác đau và nghiện.^1,2

Vòng xoáy Ngứa – Gãi – Ban là thường xuyên được dùng để mô tả sự ngứa tiến triển, không bao giờ kết thúc và luôn luôn hằng định mà khiến viêm da cơ địa rất khác biệt so với các bệnh lý da khác. Viêm da cơ địa thường được gọi là “Ngứa tạo Ban” hơn là  “Ban mà ngứa” ³

2. CƠ CHẾ SINH LÝ BỆNH GÂY NGỨA TRONG VIÊM DA CƠ ĐỊA

Trong suốt nhiều thập kỷ, ngứa của VDCĐ được cho là chủ yếu do histamine từ tế bào mast gây ra. Tuy nhiên, các nghiên cứu từ 2020 đến nay đã làm thay đổi hoàn toàn quan điểm này: ngứa trong VDCĐ phần lớn là ngứa không phụ thuộc histamine (non-histaminergic itch), được dẫn truyền qua các con đường thần kinh-miễn dịch phức tạp hơn nhiều [5,6].

2.1. Con đường dẫn truyền thần kinh

Cảm giác ngứa được khởi phát khi các kích thích nội sinh (cytokine viêm, protease…) hoặc ngoại sinh (dị nguyên, vi khuẩn…) hoạt hóa các đầu dây thần kinh cảm giác ngoại vi ở biểu bì và chân bì. Các sợi thần kinh C (C-fiber) không có bao myelin đóng vai trò chính trong dẫn truyền xung ngứa từ da lên tủy sống và não [5].

Hai kênh ion quan trọng trên sợi thần kinh cảm giác là TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1) và TRPA1 (Ankyrin 1), hoạt động như những cảm biến phân tử thu nhận tín hiệu ngứa từ nhiều tác nhân khác nhau bao gồm IL-31, TSLP và các chất kích thích hóa học. Khi bị hoạt hóa, các kênh này gây ra luồng Ca2+ vào tế bào, khử cực màng và phát sinh xung thần kinh ngứa [7,8]. Ở da tổn thương của VDCĐ, biểu hiện TRPV1 tăng cao và tương quan với mức độ ngứa của bệnh nhân [8].

2.2. Vai trò của các cytokine Th2 – Trọng tâm sinh lý bệnh học

Trong VDCĐ, hệ miễn dịch bị lệch theo hướng Th2 (T helper 2). Các tế bào Th2 tiết ra một loạt cytokine đặc trưng bao gồm IL-4, IL-5, IL-13 và IL-31. Ngoài ra, keratinocyte (tế bào sừng) bị tổn thương giải phóng các “alarmin” gồm TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin), IL-25 và IL-33, khuếch đại thêm phản ứng viêm type 2 [9].

Sự tương tác giữa các cytokine này với hệ thần kinh ngoại vi tạo nên cơ sở của ngứa mạn tính:

• IL-31: Được coi là “cytokine ngứa” quan trọng nhất trong VDCĐ. IL-31 chủ yếu do tế bào Th2 tiết ra và tác động trực tiếp lên thụ thể IL-31RA (IL-31 receptor alpha) trên các tế bào hạch rễ lưng (dorsal root ganglia) của thần kinh cảm giác, kích hoạt TRPV1 và dẫn truyền xung ngứa [10,11].
• IL-4 và IL-13: Không chỉ gây rối loạn hàng rào da (ức chế filaggrin, loricrin, involucrin), mà còn nhạy cảm hóa các sợi thần kinh C dẫn truyền ngứa thông qua thụ thể IL-4Rα. Chúng làm hạ ngưỡng kích thích cảm giác, khiến da dễ ngứa hơn trước các tác nhân khác như histamine, IL-31 và TSLP [5,9]. IL-4 còn tăng cường tương tác giữa IL-31 và thụ thể IL-31RA trên tế bào thần kinh, làm cho ngứa nặng hơn [12].
• TSLP: Alarmin do keratinocyte tiết ra khi hàng rào da bị phá vỡ. TSLP hoạt hóa tế bào thần kinh cảm giác độc lập với tế bào mast, gây ngứa ngay lập tức và khuếch đại phản ứng Th2 [9,10].
• IL-33: Được giải phóng từ keratinocyte bị tổn thương, hoạt động như “tín hiệu báo nguy”. IL-33 gắn vào thụ thể ST2, hoạt hóa NF-κB và MAPK, thúc đẩy sản xuất IL-4, IL-5, IL-13 và gián tiếp làm tăng IL-31, duy trì vòng ngứa-viêm [11].

Điều quan trọng cần hiểu là các cytokine này không hoạt động độc lập – chúng tạo thành một “trục” tương hỗ. Nghiên cứu năm 2024 trên tạp chí Frontiers in Medicine mô tả “trục IL-31/IL-33” như một mạng lưới khuếch đại: IL-33 thúc đẩy sản xuất IL-4/IL-13, những cytokine này lại tăng cường IL-31, và IL-31 kích hoạt trực tiếp tế bào thần kinh để gây ngứa – đồng thời làm tổn thương keratinocyte, giải phóng thêm IL-33 [11]. Vòng lặp này là lý do tại sao ngứa VDCĐ thường không tự cải thiện nếu không can thiệp điều trị.

2.3. Rối loạn hàng rào da và vai trò của Staphylococcus aureus

Hàng rào da bị suy giảm (do đột biến filaggrin, giảm ceramide, giảm antimicrobial peptides…) tạo điều kiện cho dị nguyên, vi khuẩn và nấm xâm nhập, liên tục kích hoạt phản ứng viêm và ngứa. Đây là lý do tại sao chăm sóc và phục hồi hàng rào da là nền tảng của mọi phác đồ điều trị VDCĐ [5].

Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng) là vi khuẩn thường gặp nhất trên da VDCĐ. S. aureus gây ngứa qua nhiều cơ chế: protease V8 của nó hoạt hóa thụ thể PAR-1 (Protease-Activated Receptor 1) trên tế bào thần kinh cảm giác để gây ngứa trực tiếp; ngoài ra, các superantigen của S. aureus kích hoạt mạnh tế bào T và nhanh chóng tăng biểu hiện IL-31 ở bệnh nhân VDCĐ [3,9]. Điều này giải thích tại sao da bị nhiễm khuẩn thường ngứa dữ dội hơn.

2.4. Thay đổi hệ thần kinh do gãi mạn tính

Gãi lặp đi lặp lại không chỉ làm tổn thương da mà còn gây ra những thay đổi cấu trúc thần kinh dài hạn. Nghiên cứu được công bố năm 2023 trên Frontiers in Molecular Neuroscience cho thấy: gãi mạn tính làm giảm mật độ sợi thần kinh biểu bì (intraepidermal nerve fibers), nhưng đồng thời làm tăng phân nhánh của các sợi thần kinh còn lại ở da dày sừng (lichenified skin). Điều này dẫn đến tình trạng hyperknesis (tăng cảm giác ngứa từ kích thích ngứa nhẹ) và alloknesis (cảm giác ngứa từ kích thích bình thường không gây ngứa), tạo thành trạng thái ngứa “tăng nhạy cảm” khó điều trị hơn [13].

Ở da VDCĐ tổn thương, mật độ sợi thần kinh NGF (Nerve Growth Factor – yếu tố tăng trưởng thần kinh) tăng trong khi Semaphorin 3A (yếu tố ức chế tăng trưởng thần kinh) giảm. Sự mất cân bằng này dẫn đến tăng sinh sợi thần kinh biểu bì, một đặc điểm quan trọng của VDCĐ mạn tính [6].

3. CÁC YẾU TỐ KHỞI PHÁT NGỨA TRONG VIÊM DA CƠ ĐỊA

Ngứa trong VDCĐ có thể được kích hoạt bởi cả yếu tố nội sinh (bên trong cơ thể) lẫn ngoại sinh (bên ngoài môi trường). Xác định và kiểm soát các yếu tố khởi phát là bước quan trọng đầu tiên trong quản lý ngứa [3].

Bảng 1: Các yếu tố khởi phát ngứa thường gặp trong viêm da cơ địa

Nhóm yếu tố	Tác nhân cụ thể
Dị ứng / Dị nguyên	Mạt bụi nhà, phấn hoa, lông vật nuôi, nấm mốc; thức ăn (sữa, trứng, hải sản, đậu phộng); trang sức kim loại; thành phần mỹ phẩm (nước hoa, chất bảo quản)
Nhiễm trùng	Staphylococcus aureus (phổ biến nhất); virus (herpes simplex, u mềm lây); nấm (Trichophyton, Malassezia)
Chất kích thích ngoại sinh	Xà phòng kiềm, chất tẩy rửa, dung môi hóa học; len, vải tổng hợp; mồ hôi; khói thuốc lá; bụi ô nhiễm
Kích thích vật lý và môi trường	Nhiệt độ cao; không khí quá khô hoặc quá lạnh; quần áo chật; mồ hôi; tắm nước quá nóng
Yếu tố tâm lý – cảm xúc	Căng thẳng (stress), lo lắng, tức giận, trầm cảm; yếu tố tâm lý kích hoạt qua trục thần kinh – miễn dịch

Đặc biệt, stress tâm lý và ngứa có mối quan hệ hai chiều: stress kích hoạt trục thần kinh tự động giao cảm, làm tăng neuropeptide (Substance P), thúc đẩy giải phóng cytokine viêm từ tế bào mast và làm nặng thêm ngứa. Ngược lại, ngứa mạn tính và mất ngủ gây ra stress tâm lý, lo âu và trầm cảm, tạo thành một vòng lặp tiêu cực độc lập với vòng ngứa-gãi-viêm trên da [5,14].

4. ĐÁNH GIÁ VÀ ĐO LƯỜNG MỨC ĐỘ NGỨA

Để điều trị ngứa VDCĐ hiệu quả, trước tiên cần đánh giá được mức độ ngứa một cách có hệ thống. Các công cụ đo lường chuẩn hóa giúp theo dõi tiến triển điều trị và so sánh hiệu quả các phương pháp khác nhau [15].

4.1. Thang điểm Số về Ngứa (Pruritus NRS – Numerical Rating Scale)

Pruritus NRS là công cụ được FDA và EMA khuyến nghị sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng về VDCĐ [15,16]. Bệnh nhân đánh giá mức độ ngứa nặng nhất trong 24 giờ qua trên thang điểm từ 0 (không ngứa) đến 10 (ngứa nặng nhất có thể tưởng tượng được). Thang điểm này đơn giản, nhanh chóng và có thể thực hiện hàng ngày qua nhật ký điện tử (eDiary).

Bảng 2: Phân loại mức độ ngứa theo Pruritus NRS

Điểm NRS	Mức độ	Ảnh hưởng đến cuộc sống
0 – 2	Không / Nhẹ	Ít ảnh hưởng đến sinh hoạt và giấc ngủ
3 – 4	Nhẹ – Trung bình	Đôi khi khó chịu, ảnh hưởng nhẹ đến giấc ngủ
5 – 7	Trung bình – Nặng	Thường xuyên gãi, ảnh hưởng rõ đến giấc ngủ và công việc
8 – 10	Rất nặng	Ngứa không chịu nổi, mất ngủ nặng, tác động nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống

4.2. Các công cụ đánh giá tổng thể

Ngoài NRS, các công cụ đánh giá đa chiều được sử dụng trong thực hành lâm sàng bao gồm:

• EASI (Eczema Area and Severity Index): Đánh giá mức độ và diện tích tổn thương da theo 4 vùng cơ thể, thang điểm 0-72. Đây là công cụ chuẩn do bác sĩ thực hiện [15].
• POEM (Patient-Oriented Eczema Measure): Bộ câu hỏi 7 mục do bệnh nhân tự điền, đánh giá ngứa, mất ngủ, chảy máu, rỉ dịch, nứt da, bong vảy và khô da trong 7 ngày qua. Được ưu tiên sử dụng để theo dõi triệu chứng [15,16].
• DLQI (Dermatology Life Quality Index): Đánh giá tác động của bệnh da lên chất lượng cuộc sống, thang điểm 0-30 [15].
• Khảo sát ngứa Eppendorf: Công cụ mô tả chi tiết các đặc điểm ngứa (tính chất, thời điểm, hành vi gãi, yếu tố phân tán), giúp nhận diện pattern ngứa cá nhân và lên kế hoạch quản lý ngứa có phương pháp [4].

Hiểu rõ pattern ngứa của mình – khi nào ngứa, ngứa như thế nào, điều gì làm giảm hay tăng ngứa – giúp bệnh nhân chủ động hơn trong kiểm soát triệu chứng và lựa chọn thời điểm thoa kem hay thực hiện các biện pháp can thiệp phù hợp [4].

5. TÁC ĐỘNG CỦA NGỨA MẠN TÍNH LÊN CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG

Ngứa mạn tính không chỉ là triệu chứng thể chất – nó kéo theo hàng loạt hậu quả nghiêm trọng ảnh hưởng toàn diện đến cuộc sống bệnh nhân:

• Rối loạn giấc ngủ: Nghiên cứu năm 2023 trên 2.530 bệnh nhân VDCĐ tại Pháp cho thấy 46,1% bệnh nhân bị buồn ngủ ban ngày quá mức (excessive daytime sleepiness) và tỷ lệ này tăng dần theo mức độ nặng của bệnh [17]. Ngứa về đêm phá vỡ chu kỳ giấc ngủ, dẫn đến mệt mỏi, giảm tập trung và năng suất làm việc.
• Rối loạn tâm thần: Bệnh nhân VDCĐ có tỷ lệ mắc lo âu, trầm cảm và tư tưởng tự tử cao hơn đáng kể so với dân số chung. Viêm mạn tính trong VDCĐ có thể vượt qua hàng rào máu não và ảnh hưởng đến nhận thức [5].
• Ảnh hưởng xã hội và công việc: Tổn thương da và ngứa gây mặc cảm, giảm tự tin, hạn chế giao tiếp xã hội, ảnh hưởng đến việc học và công việc. Theo GBD 2021, VDCĐ chiếm 5,62 triệu DALYs (năm sống chung với tàn tật) trên toàn cầu [2].
• Vết thương thứ cấp: Ở trường hợp nặng, gãi liên tục có thể dẫn đến rách da, chảy máu, vết thương hở, nhiễm khuẩn và hình thành dày sừng hóa (lichenification) – tức là da dày, thô và tối màu do kích thích cơ học lặp đi lặp lại.

6. CÁC PHƯƠNG PHÁP GIẢM NGỨA VIÊM DA CƠ ĐỊA

Kiểm soát ngứa trong VDCĐ đòi hỏi tiếp cận đa chiều, bao gồm: điều trị nguyên nhân (kiểm soát viêm), bảo vệ và phục hồi hàng rào da, can thiệp hành vi-tâm lý, và điều trị triệu chứng. Không có biện pháp đơn lẻ nào đủ hiệu quả nếu áp dụng riêng lẻ [3,5].

6.1. Xác định và loại bỏ yếu tố khởi phát

Bước đầu tiên và không thể thiếu là nhận diện các tác nhân kích hoạt ngứa cá nhân. Phương pháp thực hành:

• Ghi nhật ký ngứa: Ghi lại thời điểm ngứa, cường độ, hoạt động trước đó, thức ăn đã ăn, tiếp xúc với môi trường. Nhật ký 2-4 tuần thường đủ để nhận ra pattern.
• Thực hiện test dị ứng (patch test, prick test) để xác định dị nguyên tiếp xúc hoặc dị nguyên không khí.
• Kiểm tra nhiễm khuẩn: Nếu da đột ngột ngứa dữ hơn hoặc có dịch, cần loại trừ nhiễm S. aureus hoặc nhiễm nấm.
• Xem xét lại sản phẩm chăm sóc da: Tránh sản phẩm có hương liệu, chất bảo quản gây kích ứng.

6.2. Chăm sóc và phục hồi hàng rào da

Hàng rào da khỏe mạnh là “lá chắn” ngăn dị nguyên xâm nhập và giảm kích thích thần kinh ngoại vi. Chăm sóc da đúng cách là nền tảng của mọi phác đồ VDCĐ:

• Dưỡng ẩm thường xuyên: Thoa kem dưỡng ẩm ít nhất 2 lần/ngày, đặc biệt ngay sau tắm (trong vòng 3 phút khi da còn ẩm). Ưu tiên sản phẩm dạng kem đặc (cream/ointment) hơn lotion vì độ bít thoáng (occlusion) tốt hơn.
• Tắm đúng cách: Tắm nước ấm (không quá nóng, không quá lạnh), thời gian 5-10 phút, dùng sữa tắm pH trung tính hoặc acid nhẹ, không chà xát mạnh.
• Kiểm soát nhiệt độ và độ ẩm: Giữ nhiệt độ phòng mát mẻ, độ ẩm tương đối 50-60%. Không khí quá khô (nhất là mùa đông và phòng điều hòa) làm trầm trọng thêm tình trạng ngứa.
• Quần áo thoáng mát: Mặc vải cotton mềm, tránh len và vải tổng hợp cọ xát vào da. Mặc nhiều lớp mỏng để điều chỉnh nhiệt độ cơ thể dễ dàng hơn.

6.3. Điều trị bằng thuốc

a. Thuốc bôi tại chỗ

• Corticosteroid bôi: Là thuốc chống viêm đầu tay, có hiệu quả nhanh trong kiểm soát đợt cấp. Cần dùng đúng nồng độ theo vùng da và thời gian chỉ định của bác sĩ để tránh tác dụng phụ.
• Ức chế calcineurin bôi (Tacrolimus, Pimecrolimus): Thay thế corticosteroid ở các vùng da nhạy cảm (mặt, nếp gấp), có hiệu quả kiểm soát viêm và ngứa lâu dài mà không gây teo da.
• Ức chế PDE4 bôi (Crisaborole): Giảm viêm và ngứa ở VDCĐ nhẹ-trung bình, an toàn từ 3 tháng tuổi.

b. Thuốc uống và sinh phẩm sinh học

Các tiến bộ lớn nhất trong điều trị giảm ngứa VDCĐ trong 5 năm gần đây đến từ liệu pháp nhắm mục tiêu vào các cytokine gây ngứa:

• Dupilumab (kháng thể kháng IL-4Rα): Được phê duyệt từ năm 2017, nhắm vào cả IL-4 và IL-13 – hai cytokine chủ chốt gây viêm và nhạy cảm hóa thần kinh ngứa. Dupilumab cải thiện đáng kể điểm EASI và NRS ngứa trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 [18,19].
• Nemolizumab (kháng thể kháng IL-31RA): Nhắm trực tiếp vào thụ thể IL-31, “cytokine ngứa” quan trọng nhất của VDCĐ. Thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 3 (Kabashima et al., NEJM 2020) cho thấy nemolizumab 60mg mỗi 4 tuần giảm 42,8% điểm ngứa VAS và 45,9% điểm EASI sau 16 tuần [20]; dữ liệu dài hạn 68 tuần sau đó ghi nhận mức giảm lên tới 66% điểm ngứa và 78% điểm EASI [20b]. Nemolizumab đã được phê duyệt tại Nhật Bản và Mỹ (tháng 12/2024) cho bệnh nhân từ 12 tuổi trở lên [21].
• Ức chế JAK (Upadacitinib, Abrocitinib, Baricitinib): Thuốc uống nhắm vào đường truyền tín hiệu JAK-STAT, ức chế nhiều cytokine đồng thời. So với dupilumab, các JAK inhibitor có tác dụng giảm ngứa nhanh hơn nhưng cần theo dõi tác dụng phụ chặt chẽ hơn (nguy cơ tim mạch, huyết khối ở nhóm nguy cơ cao) [19].
• Kháng histamine: Vai trò hạn chế trong ngứa VDCĐ vì cơ chế ngứa không phụ thuộc histamine là chủ đạo. Kháng histamine thế hệ 1 có thể giúp cải thiện giấc ngủ nhờ tác dụng an thần nhưng không giải quyết được nguyên nhân ngứa [5,6].

6.4. Kiểm soát hành vi gãi

Kiểm soát hành vi gãi là cần thiết để phá vỡ vòng ngứa-gãi-viêm và ngăn chặn tổn thương da thứ cấp. Một số biện pháp thực tế:

• Giữ móng tay ngắn, sạch để giảm chấn thương da khi gãi không kiểm soát được.
• Thay gãi bằng chà xát nhẹ bằng mu bàn tay, ấn nhẹ hoặc đặt gạc lạnh (cool compress) lên vùng ngứa – những kích thích này cạnh tranh với cảm giác ngứa trên đường thần kinh mà ít gây tổn thương hơn.
• Với trẻ nhỏ: Đeo găng tay cotton vào ban đêm để giảm gãi trong giấc ngủ. Giải thích cho trẻ lớn hiểu tại sao gãi lại làm da ngứa hơn và tổn thương hơn.
• Nhận biết các tình huống khởi phát gãi vô thức (xem TV, đọc sách, căng thẳng) và chuẩn bị sẵn biện pháp thay thế.

6.5. Phương pháp hành vi – nhận thức (CBT)

Liệu pháp nhận thức hành vi (Cognitive Behavioral Therapy – CBT) đã được chứng minh hiệu quả trong điều trị VDCĐ, đặc biệt trong phá vỡ vòng xoáy ngứa-gãi. Các kỹ thuật được áp dụng bao gồm:

• Đào tạo đảo ngược thói quen (Habit Reversal Training – HRT): Dạy bệnh nhân nhận biết dấu hiệu sớm của cảm giác ngứa, xác định hoàn cảnh kích hoạt và thực hành phản ứng thay thế (ví dụ: nắm chặt tay hoặc đặt tay dưới đùi ngay khi cảm thấy muốn gãi) [3,5].
• Kỹ năng xử lý căng thẳng: Kỹ thuật thư giãn cơ tiến triển, hít thở sâu có cấu trúc, giúp giảm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm – một yếu tố khuếch đại ngứa [5].
• Hướng dẫn chăm sóc da có cấu trúc: Giúp bệnh nhân tuân thủ phác đồ chăm sóc da đúng cách, xây dựng thói quen thoa kem trước các tình huống nguy cơ cao (ví dụ: trước khi làm vườn, sau khi tắm, trước khi ngủ).

6.6. Phản hồi sinh học (Biofeedback)

Phản hồi sinh học là liệu pháp tâm trí-cơ thể giúp bệnh nhân học cách nhận biết và điều chỉnh các phản ứng sinh lý liên quan đến stress (nhịp tim, điện hoạt cơ, nhiệt độ da…) thông qua phản hồi trực quan trong thời gian thực. Ở bệnh nhân VDCĐ, phương pháp này giúp giảm căng thẳng, lo lắng và điều chỉnh hoạt động quá mức của hệ thần kinh giao cảm – một yếu tố được ghi nhận làm nặng thêm ngứa [5,7].

6.7. Thôi miên và thiền định

Trạng thái thôi miên (hypnosis) tạo ra thông qua hướng dẫn thư giãn, hình ảnh hóa và tự thôi miên có thể tạo ra các tương tác tâm trí-cơ thể giúp làm giảm ngứa và gãi. Nghiên cứu đã ghi nhận rằng bệnh nhân VDCĐ thực hành liệu pháp thôi miên đạt kết quả có ý nghĩa thống kê về giảm ngứa, gãi, mất ngủ và căng thẳng, đồng thời giảm được 40-60% nhu cầu dùng corticosteroid bôi theo thời gian [8]. Thiền định (mindfulness) cũng mang lại lợi ích tương tự, giúp bệnh nhân “quan sát” cảm giác ngứa mà không phản xạ gãi ngay lập tức.

7. KẾT LUẬN

Ngứa trong viêm da cơ địa là một hiện tượng sinh lý-thần kinh-miễn dịch phức tạp, không chỉ đơn thuần là triệu chứng bề mặt. Hiểu rõ cơ chế – từ vai trò trung tâm của IL-31, IL-4/IL-13, TSLP và các kênh ion TRPV1/TRPA1 trong dẫn truyền ngứa, đến vòng xoáy ngứa-gãi-viêm-rối loạn hàng rào da – là nền tảng để điều trị hiệu quả.

Chiến lược giảm ngứa viêm da cơ địa toàn diện cần bao gồm đồng thời: xác định và loại bỏ yếu tố khởi phát; phục hồi và bảo vệ hàng rào da; kiểm soát viêm bằng thuốc phù hợp với mức độ bệnh; can thiệp hành vi-tâm lý để phá vỡ vòng gãi mạn tính; và giáo dục bệnh nhân để tăng tự chủ trong quản lý bệnh.

Các tiến bộ gần đây trong liệu pháp sinh học nhắm mục tiêu (dupilumab, nemolizumab, ức chế JAK) đã mang lại những công cụ mới mạnh mẽ để kiểm soát ngứa ở mức độ cơ chế phân tử. Tuy nhiên, không có phương pháp đơn lẻ nào đủ – người bệnh và bác sĩ cần phối hợp xây dựng kế hoạch điều trị cá thể hóa, kiên nhẫn và toàn diện.

Liên hệ tư vấn Viêm Da Cơ Địa tại Dr Michaels Skin Clinic

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Tian J, Zhang D, Yang Y, et al. Global epidemiology of atopic dermatitis: a comprehensive systematic analysis and modelling study. Br J Dermatol. 2024 Jan;190(1):55-61. doi:10.1093/bjd/ljad339. [Số liệu 204 triệu người, tỷ lệ 2,6%; Migliavaca CB, et al. Prevalence of Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Dermatitis. 2025 Nov-Dec;36(6):575-582. Epub 2024 Aug 12. PMID: 39134072.]
2. Global Burden of Disease Study 2021. Disability-Adjusted Life Years (DALYs) for Atopic Dermatitis. GBD Collaborative Network; 2021.
3. Ständer S, Luger T, Kim B, et al. Cutaneous Components Leading to Pruritus, Pain, and Neurosensitivity in Atopic Dermatitis: A Narrative Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2024 Jan;14(1):45-57. doi:10.1007/s13555-023-01081-0. PMID: 38182845.
4. Yosipovitch G, Rosen JD, Hashimoto T. Itch: From mechanism to (novel) therapeutic approaches. J Allergy Clin Immunol. 2018;142(5):1375-1390.
5. Halling AS, et al. Pathogenesis and management of atopic dermatitis: insights into epidermal barrier dysfunction and immune mechanisms. Exploration of Asthma & Allergy. 2025 Feb 8.
6. Fuentes-Duculan J, et al. Update on the pathogenesis of atopic dermatitis. Actas Dermosifiliogr. 2024 Aug 12;115(8):T785-T797.
7. Marek-Jozefowicz L, et al. Molecular Mechanisms of Neurogenic Inflammation of the Skin. Int J Mol Sci. 2023 Mar;24(5):5001. PMID: 36902434.
8. Andersen HH, et al. The Neuroimmune Axis in Atopic Dermatitis: From Pathogenic Mechanisms to Targeted Neuroimmunotherapy. Cell Mol Immunol. 2023 May;20(5):448-474.
9. Yamamura K, Nakashima C, Otsuka A. Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis: insights from Murine models and human. Front Med (Lausanne). 2024;11:1342176. PMID: PMC10999685.
10. Cevikbas F, et al. A sensory neuron-expressed IL-31 receptor mediates T helper cell-dependent itch: involvement of TRPV1 and TRPA1. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:448-460.
11. Donnadieu-Rigole H, et al. IL-31/IL-33 Axis in Atopic Dermatitis. Front Immunol. 2025 (PMC12564740).
12. Furue M, et al. Interleukin-4 and Atopic Dermatitis: Why Does it Matter? A Narrative Review. PMC11909353; 2025.
13. Renkhold L, Wiegmann H, et al. Scratching increases epidermal neuronal branching and alters psychophysical testing responses in atopic dermatitis. Front Mol Neurosci. 2023 Sep 19;16:1260345.
14. Silverberg JI, et al. Epidemiology and Burden of Sleep Disturbances in Atopic Dermatitis in US Adults. Dermatitis. 2022 Nov-Dec;33(6S):S104-S113. PMID: 33675326.
15. Narla S, Silverberg JI. Which Clinical Measurement Tools for Atopic Dermatitis Severity Make the Most Sense in Clinical Practice? Dermatol Ther (Heidelb). 2024.
16. Joint Task Force on Practice Parameters. Atopic dermatitis (eczema) guidelines. Ann Allergy Asthma Immunol. Accepted November 2023.
17. Halioua B, Taieb J, Seneschal J, et al. Prevalence of excessive daytime sleepiness among patients with atopic dermatitis. Skin Health Dis. 2023 Aug;3(4):e227. doi:10.1002/ski2.227. PMC10395617. [n=2.530 bệnh nhân người lớn tại Pháp]
18. Dupilumab (Dupixent). FDA prescribing information. Phase 3 trials: SOLO-1, SOLO-2, CHRONOS. Sanofi/Regeneron.
19. Müller S, et al. Treatment of atopic dermatitis: Recently approved drugs and advanced clinical development programs. Allergy. 2024;79:342-367.
20. Kabashima K, Matsumura T, Komazaki H, Kawashima M; Nemolizumab-JP01 Study Group. Trial of Nemolizumab and Topical Agents for Atopic Dermatitis with Pruritus. N Engl J Med. 2020 Jul 9;383(2):141-150. doi:10.1056/NEJMoa1917006. [Thử nghiệm giai đoạn 3, 16 tuần: giảm 42,8% ngứa VAS; giảm 45,9% EASI]. [20b] Kabashima K, et al. Nemolizumab plus topical agents in patients with atopic dermatitis and moderate-to-severe pruritus provide improvement in pruritus and signs of AD for up to 68 weeks. Br J Dermatol. 2022;186(4):642-651. [Dài hạn 68 tuần: giảm 66% ngứa VAS; giảm 78% EASI].
21. New treatments in atopic dermatitis update. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025 Jun 22.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn