1. Viêm da cơ địa là gì?

Viêm da cơ địa (VDCĐ), hay còn gọi là chàm cơ địa (atopic eczema), là một bệnh viêm da mãn tính, tái phát theo chu kỳ, đặc trưng bởi tổn thương da dạng chàm (eczema) kèm ngứa dữ dội. Đây là một trong những bệnh da liễu phổ biến nhất thế giới.^[1,2]

Theo Hướng dẫn lâm sàng Nhật Bản 2024 (JDA/JSA), VDCĐ được định nghĩa là “bệnh đặc trưng bởi chàm tái phát với ngứa là tổn thương nguyên phát”. Bệnh ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và gia đình.^[1]

2. Phân biệt “Dermatitis” và “Eczema”: Hai thuật ngữ, một bệnh?

Nhiều bệnh nhân thắc mắc liệu “viêm da” (dermatitis) và “chàm” (eczema) có khác nhau không. Câu trả lời ngắn gọn: hai thuật ngữ này được dùng thay thế nhau trong nhiều trường hợp, nhưng không hoàn toàn đồng nghĩa.^[3]

Bảng so sánh Dermatitis và Eczema:

Tiêu chí	Dermatitis (Viêm da)	Eczema (Chàm)
Bản chất	Thuật ngữ y khoa chỉ tình trạng viêm da nói chung	Thuật ngữ mô tả đặc điểm lâm sàng: da đỏ, rỉ dịch, bong vảy, ngứa
Phạm vi	Rộng hơn – gồm nhiều thể bệnh	Hẹp hơn – mô tả hình thái tổn thương
Nguyên nhân	Đa dạng: dị ứng, tiếp xúc, nhiễm khuẩn, nội sinh…	Chủ yếu liên quan cơ địa dị ứng và rối loạn miễn dịch
Ví dụ điển hình	Viêm da tiếp xúc, viêm da tiết bã, VDCĐ…	Viêm da cơ địa (atopic eczema) là thể chàm phổ biến nhất
Sử dụng trong lâm sàng	Chẩn đoán chính xác (tên bệnh)	Mô tả hình thái/thể lâm sàng

 

Trong thực hành lâm sàng, “viêm da cơ địa” (atopic dermatitis – AD) và “chàm cơ địa” (atopic eczema – AE) được dùng hoàn toàn tương đương nhau và đều chỉ cùng một bệnh.^[3,4]

3. Bệnh phổ biến đến mức nào?

VDCĐ là bệnh da liễu mãn tính phổ biến nhất toàn cầu. Theo phân tích hệ thống toàn diện của Tian et al. trên 344 nghiên cứu (Br J Dermatol, 2024), ước tính có khoảng 204 triệu người trên thế giới mắc VDCĐ (tỷ lệ 2,6% dân số), gồm ~103 triệu trẻ em và ~101 triệu người lớn.^[3]

• Tỷ lệ mắc ở trẻ em: khoảng 4,0% toàn cầu; cao hơn ở một số quốc gia phát triển, lên đến 20% tại một số vùng.^[3,6]
• Tỷ lệ mắc ở người lớn: khoảng 2,0% toàn cầu; nữ giới mắc nhiều hơn nam (2,8% so với 2,4%).^[3]
• Bệnh có xu hướng tăng số ca tuyệt đối theo thời gian (từ 107 triệu năm 1990 lên 129 triệu năm 2021 theo GBD), chủ yếu do tăng dân số, đô thị hóa và thay đổi lối sống.^[5,7]
• Nghiên cứu toàn cầu năm 2025 (Clinical and Experimental Dermatology) xác nhận tỷ lệ VDCĐ người lớn tiếp tục tăng và phân bố không đồng đều giữa các vùng địa lý, nhóm tuổi và giới tính.^[8]

 

Hình 1: Cơ chế bệnh sinh viêm da cơ địa – ba trụ cột: rào cản da suy yếu, rối loạn miễn dịch và yếu tố môi trường tạo vòng xoáy ngứa–gãi–viêm mãn tính.

 

4. Tại sao bị viêm da cơ địa? (Cơ chế bệnh sinh)

VDCĐ là bệnh đa cơ chế, hội tụ của ba yếu tố chính:^[9,10]

4.1. Rào cản da bị suy yếu

Protein filaggrin (FLG) đóng vai trò then chốt trong việc giữ cho hàng rào bảo vệ da toàn vẹn. Đột biến gen FLG khiến lớp sừng thiếu lipid, da dễ mất nước (TEWL tăng), dị nguyên và vi khuẩn xâm nhập dễ dàng hơn. Đây là yếu tố di truyền quan trọng nhất trong VDCĐ.^[10,11]

4.2. Rối loạn hệ miễn dịch

Khi rào cản da bị tổn thương, các tế bào keratinocyte giải phóng “tín hiệu cảnh báo” (alarmins) như TSLP, IL-25, IL-33. Các chất này kích hoạt hệ miễn dịch theo hướng Th2 chiếm ưu thế, tạo ra các cytokine viêm IL-4, IL-13 (làm da viêm đỏ) và IL-31 (gây ngứa dữ dội). Ở giai đoạn mãn tính, các tế bào Th17 và Th22 cũng tham gia, làm bệnh nặng và khó điều trị hơn.^[9,11]

4.3. Yếu tố môi trường và gene

Tiền sử gia đình mắc bệnh dị ứng (hen, viêm mũi, dị ứng thức ăn) làm tăng nguy cơ mắc VDCĐ. Các yếu tố kích hoạt từ môi trường bao gồm: bụi nhà (mạt bụi), phấn hoa, lông thú, thay đổi nhiệt độ đột ngột, ra mồ hôi nhiều, xà phòng/chất tẩy rửa mạnh và căng thẳng tâm lý.^[7]

5. Dấu hiệu nhận biết viêm da cơ địa

Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của AAD, VDCĐ cần có các đặc điểm sau:^[12]

• Ngứa (pruritus): Triệu chứng bắt buộc, thường ngứa nhiều về đêm làm mất ngủ.
• Chàm tái phát: Da đỏ, rỉ dịch, đóng vảy, dày da ở giai đoạn mãn tính.
• Vị trí điển hình: Trẻ em: mặt, da đầu, cổ tay, cẳng chân. Người lớn: nếp gấp khuỷu tay, khoeo chân, cổ.
• Khởi phát sớm: Thường xuất hiện trước 5 tuổi, nhưng có thể gặp ở mọi lứa tuổi.
• Tiền sử bản thân hoặc gia đình: Hen phế quản, viêm mũi dị ứng, dị ứng thức ăn.

 

6. Hành trình dị ứng (Atopic March) – Biến chứng cần biết

VDCĐ không chỉ là bệnh da. Nhiều trẻ mắc VDCĐ từ nhỏ có nguy cơ phát triển các bệnh dị ứng khác theo chuỗi – được gọi là “hành trình dị ứng” (atopic march): dị ứng thức ăn (1–2 tuổi) → hen phế quản (3–5 tuổi) → viêm mũi dị ứng (tuổi học đường).^[13]

Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc kiểm soát tốt VDCĐ từ sớm để hạn chế nguy cơ tiến triển sang các bệnh dị ứng toàn thân.^[13]

 

Hình 2: Phân biệt Dermatitis/Eczema, bậc thang điều trị VDCĐ theo hướng dẫn AAD/AAAAI/ACAAI 2023–2025, và hành trình dị ứng (Atopic March).

 

7. Điều trị viêm da cơ địa hiện nay

Phương pháp điều trị VDCĐ hiện nay được tổ chức theo “bậc thang” từ nhẹ đến nặng, dựa trên các hướng dẫn mới nhất của AAD (2023–2025 Focused Update), AAAAI/ACAAI (2023) và JDA/JSA (2024).^[1,2,14]

Bước 1: Chăm sóc da cơ bản (Nền tảng bắt buộc)

• Dưỡng ẩm thường xuyên (ít nhất 2 lần/ngày), đặc biệt ngay sau tắm, để phục hồi hàng rào da.
• Tắm nước ấm (không nóng), thời gian ngắn (5–10 phút), dùng sữa tắm dịu nhẹ không xà phòng.
• Tránh tác nhân kích thích: quần áo len, mồ hôi, xà phòng tẩy rửa mạnh, khói thuốc.

Bước 2: Thuốc kháng viêm bôi tại chỗ

• Corticosteroid bôi (TCS): Nhóm thuốc bôi nền tảng, hiệu quả cao, chọn đúng độ mạnh theo vùng da và lứa tuổi. Dùng theo hướng dẫn của bác sĩ để tránh tác dụng phụ.^[1,2]
• Tacrolimus/Pimecrolimus (TCI): Thay thế an toàn cho vùng mặt và nếp gấp, đặc biệt khi không dùng được corticosteroid.

Bước 3: Thuốc bôi thế hệ mới

• Crisaborole (PDE-4i): Thuốc bôi kháng viêm không steroid, phù hợp trẻ từ 3 tháng.
• Delgocitinib (JAKi bôi): Ức chế JAK tại chỗ, được phê duyệt trong hướng dẫn JDA/JSA 2024 và AAD 2025 Focused Update.^[1,14]
• Tapinarof (AhR agonist): Được FDA phê duyệt năm 2024 cho VDCĐ mức độ vừa–nặng.^[14]

Bước 4: Điều trị toàn thân (Mức độ vừa–nặng không đáp ứng điều trị bôi)

• Thuốc sinh học (Biologics): Dupilumab (IL-4/IL-13), Tralokinumab (IL-13), Nemolizumab (IL-31RA) – các FDA mới nhất 2024 bao gồm Nemluvio và EBGLYSS.^[2,6,14]
• Chất ức chế JAK uống: Baricitinib, Upadacitinib, Abrocitinib – hiệu quả nhanh, đặc biệt hữu ích khi có bệnh viêm đồng mắc (hen, viêm khớp…).^[6]
• Quang trị liệu (Phototherapy): Tia UVB băng hẹp, an toàn và hiệu quả khi điều trị bôi không đủ.

 

8. Lời khuyên dành cho bệnh nhân

• Không bao giờ tự ý ngừng thuốc đột ngột – tái phát có thể nặng hơn.
• Nhật ký bệnh: Ghi chép các tác nhân kích phát để tránh trong tương lai.
• Ngủ đủ giấc, kiểm soát căng thẳng: Stress là tác nhân kích phát VDCĐ rất thường gặp.
• Không gãi mạnh: Gãi làm da tổn thương thêm và tăng nguy cơ nhiễm khuẩn thứ phát.
• Theo dõi định kỳ với bác sĩ da liễu để điều chỉnh phác đồ phù hợp theo từng giai đoạn bệnh.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Saeki H et al. English version of clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2024. J Dermatol. 2025;52:e70–e142. https://doi.org/10.1111/1346-8138.17544

[2] AAAAI/ACAAI JTF Atopic Dermatitis Guideline Panel. Atopic dermatitis (eczema) guidelines: 2023 American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/American College of Allergy, Asthma and Immunology Joint Task Force on Practice Parameters. Ann Allergy Asthma Immunol. 2024. PMID: 39251015

[3] Tian J, Zhang D, Yang Y, et al. Global epidemiology of atopic dermatitis: a comprehensive systematic analysis and modelling study. Br J Dermatol. 2024;190(1):55–61. https://doi.org/10.1093/bjd/ljad339 [Ước tính ~204 triệu ca toàn cầu; tỷ lệ 2,6%; ~101 triệu người lớn + ~103 triệu trẻ em] [4] The Epidemiology and Global Burden of Atopic Dermatitis: A Narrative Review. PMC8470589. Dermatol Ther (Heidelb). 2021.

[5] Aravkin A et al. (GBD 2021). Global cases of atopic dermatitis increased from 107 million (1990) to 129 million (2021). Cited in: Expert Market Research Epidemiology Forecast 2026–2035. Faye O et al. Atopic dermatitis: A global health perspective. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2024;38:801–811. https://doi.org/10.1111/jdv.19723

[6] Global Report on Atopic Dermatitis 2022. International Eczema Council / GlobalSkin / GADA. atopicdermatitisatlas.org

[7] Narla S et al. Current updates in the epidemiology and comorbidities of atopic dermatitis. ScienceDirect. 2025. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.xxx

[8] Skayem C, Richard MA et al. Epidemiology of atopic dermatitis: a global worldwide study. Clin Exp Dermatol. 2025;50(10):2054–2056. https://doi.org/10.1093/ced/llaf233

[9] Kucharska M et al. Understanding the Pathophysiology of Atopic Dermatitis – insights into Immune Dysregulation and Skin Barrier Dysfunction. Quality in Sport. 2024;19. https://doi.org/10.12775/qs.2024.19.54073

[10] Yue Y et al. Atopic dermatitis: pathogenesis and therapeutic intervention. MedComm. 2024. https://doi.org/10.1002/mco2.70029

[11] Tanaka A et al. Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis. Front Med. 2024;11:1342176. https://doi.org/10.3389/fmed.2024.1342176

[12] American Academy of Dermatology (AAD). Atopic Dermatitis Clinical Guideline. aad.org/member/clinical-quality/guidelines/atopic-dermatitis (Topical 2023; Systemic 2023–2024)

[13] Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010;105(2):99–106.

[14] American Academy of Dermatology. Focused update: Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults. J Am Acad Dermatol. 2025. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2025.xx

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn  |  Hướng dẫn thực hành lâm sàng AAD (2023–2025), JDA/JSA (2024), AAAAI/ACAAI (2023), EuroGuiDerm (2025)